Переважна більшість фармакологічних засобів (якщо вони проникають через гематоенцефалічний бар'єр) виявляють ту або іншу дію на ЦНС. Дуже часто вони є небажаними і відповідають за велику кількість побічних і токсичних реакцій. Лише ті препарати, центральна дія яких є корисною, і складають мету застосування в медицині, об'єднані у велику групу засобів, що створюють переважний вплив на ЦНС.

Загальні анестетики речовини, яківведенні в організм різноманітними шляхами викликають зворотну втрату свідомості, усіх видів чутливості, зниження м'язевого тонусу і рефлекторної активності при збереженні життєво важливих функцій організму.

Історія хірургії і знеболювання при оперативних утручаннях своїми коренями іде в глибоку старовину. Ще в XV в. до н.е. єгиптяни намагалися використовувати для боротьби з болем корінь мандрагори, дурману, мак та інші рослини, що приймалися хворими перед операцією. Надалі до цього сталі добавляти алкоголь. Проте всі ці засоби були мало активними, і любе, саме невелике хірургічне втручання вселяло страх у хворого і було іспитом для хірурга.

Ефективне хірургічне знеболювання стало можливим лише після того, як в зв'язку з розвитком хімії вдалося отримати речовини, які мають властивості загальних анестетиків.

В даний час в якості загальних анестетиків використовується велика кількість сполук різноманітної хімічної структури. Фізичні властивості речовин визначають можливі шляхи їхнього введення в організм. В залежності від цього загальні анестетики прийнято поділяти на дві групи:

Механізм дії. В даний час прийнято вважати, що принциповий механізм розвитку інгаляційного та неінгаляційного наркозу єдиний, хоча в деталях дія окремих препаратів на ЦНС відрізняється дуже істотно. Питання це краще вивчене для більш однорідної групи інгаляційних анестетиків, на прикладі котрих і буде розглянутий.

Інгаляційні анестетики прості речовини, дуже інертні в хімічному відношенні. Більш того, наркоз може бути отриманий за допомогою інертних газів і азоту під тиском, що вперше було показано професором ВММА Н.В.Лазарєвим, що вніс великий внесок у розвиток теорії наркозу. Тому для пояснення механізму взаємодії інгаляційних анестетиків із клітинами широко залучаються фізико-хімічні закономірності. На цій основі було запропоновано чимало теорій наркозу.

Найбільш життєздатною виявилася одна з перших ліпоїдна теорія Овертона-Мейєра, удосконалена Н.В.Лазарєвим і Муллінсом.

Вона включає три головних положення:

наркотична концентрація Х молекулярний об’єм фази Х ліпоїдну розчинність = К.

Краще накопичення анестетиків у гідрофобних зонах мембран веде до зміни тонкої структури ліпідної фази й асоційованих з ліпідами білків, що супроводжується порушенням ряду фундаментальних властивостей мембран. В результаті впровадження молекул анестетика ліпідна основа як би набухає, в результаті чого звужуються дифузні канали, по яких йде потік іонів при стимуляції клітини. Для цього розміри молекул анестетиків (0,03-0,06 нм) цілком співмірні з товщиною ліпідних шарів(0,3-0,4 нм) мембрани. Іон Na мають значно більшу гідратну оболонку, ніж іони К, тому входження їх у клітину у фазі збудження мембрани стає затрудненим. Менше гідратовані іони К проходять достатньо вільно. Реагування нейрона на сигнал, що надходить, збудженням мембрани (вхідний натрієвий тік, деполяризація) порушується в ступені, пропорційному глибині наркозу. Страждає також вихід медіаторів ЦНС із гранул або везикул і через пресинаптичну мембрану. Третім наслідком описаної дії анестетиків є порушення структурно-функціональної організації ферментів дихального ланцюга в мембранах мітохондрій і, можливо, переміщення через мембрани крупних іонів. В результаті знижується інтенсивність дихання клітин, споживання О2 мозком і організмом в цілому: паралельно зменшується і продукція АТФ.

Великий внесок у трактування механізму дії анестетиків на фізіологічному рівні внесли вітчизняні фізіологи і фармакологи. Було встановлено, що анестетики в реально застосовуваних у клініці дозах (концентраціях) створюють переважний, але не специфічний вплив на передачу збудження в синапсах ЦНС.При цьому кожний одиничний синапс зберігає спроможність до передачі імпульсів в межах низьких і середніх частот; при стимуляції у високому ритмі виявляються ознаки парабіозу Н.Е.Введенсього (падіння функціональної лабільності, гальмування передачі). Явища парабіозу стрімко наростають при переході від одиничного синапсу до функції полінейронних ланцюгів: навіть "мікропорушення" у роботі окремих синапсів тут множаться на їхнє число в ланцюзі. Внаслідок цього функція полісинаптичних систем мозку (кора великих півкуль, ретикулярна формація стовбура та ін.) здає раніш і у великому ступені.

В основі парабіотичних явищ лежать зниження збуджуваності постсинаптичних мембран, гарантійного чинника передачі (звичайне перевищення ВПСП над критичним рівнем деполяризації мембрани), зменшення фонової ("спонтанної") активності нейронів, тривалості "пачок" розрядів наслідку, ослаблення суммаційної спроможності і т.п. В результаті цих зсувів знижується аферентни приток тонізуючих впливів ретикулярної формації в кору мозку, послабляються або зникають відповідні реакції кіркових елементів на подразнення стовбурних структур. Проте лише при глибокому наркозі пригнічується реагування на сильні периферичні стимули ушкоджуючого характеру. Відрізняючись в цілому досить дифузною неспецифічною дією на ЦНС. загальні анестетики в малих дозах (особливо неінгаляційні) виявляють, проте, істотні розходження. Останні стосуються переважної направленності пригнічуючого впливу на певні структури і функції мозку, мають важливе значення для клініки і будуть розглянуті при описі окремих препаратів.

Інгаляцію летких рідин і газоподібних речовин,які вводять в організм через дихальні шляхи, здійснюють через інтубаційну трубку (інтратрахеальний наркоз) або наркозну маску з повітроводами (масковий наркоз). З метою точного дозування анестетика використовується спеціальна апаратура, що зведе до мінімуму можливість передозування, дозволяє добавляти в дихальну суміш у потрібній пропорції О2, проводити при необхідності допоміжну або штучну вентиляцію легень (ДВЛ або ШВЛ). З організму загальні анестетики в основному виводяться з видихуваним повітрям, частіше в незмінному вигляді. Елімінацію їх можна форсувати за допомогою посиленої ШВЛ. Загальні порушення кровообігу, що затримують витяг анестетику з жирових депо і віддачу його в легені, затруднюють пробудження хворого після наркозу.

Інгаляційні анестетики були першими засобами хірургічного знеболювання і, незважаючи на ряд недостатків, властивим наявним препаратам, вони дотепер зберегли головну роль в практиці. До цих засобів подаються досить жорсткі вимоги:

1а) висока наркотична активность , що дозволяє проводити наркотизацію невеликими концентраціями парів або газу й вводити до складу дихальної суміші не менше 40 % (16,64 ммоль/л) кисню з метою попередження гіпоксії внаслідоу крововтрати, розладів кровообігутаінших причин, які мають місце, або можуть виникнути під час операції;

1б) велика наркотична широта, тобто достатнє відношення концентрацій анестетика в крові, які викликають потрібний рівень хірургічного наркоза, та концентрацій, які призводять до параліча життєво важливих функцій ( частіше дихального центра);

1в) висока анальгезуюча активність , яка б дозволяла використовувати анестетик для "чисто" аналгезії без вимикання свідомості, потенціювала захисну дію засобів премедикації проти хірургічної "агресії"і зберігалася в найближчому післянаркозному періоді;

1г) добра керованість наркозом , швидке введення в наркоз, добра регулюємість його глибини при зміні концентрації анестетика у вдихуваній суміші, швидке пробудження без вираженої післянаркозної депресії;

1д) відсутність стадії збудження при зануренні в наркоз і виході з нього, що має подразнюючу дію на слизові дихальних шляхів, викликає почуття ядухи, посилену секрецію бронхіальних залоз (можливість ателектазів), небезпечні рефлекси (можливість зупинки серця);

1е) відсутність негативного впливу (при використанні в необхідних наркотичних концентраціях) на функції дихального і судиннорухового центрів, скоротливість міокарду, частоту пульсу; відсутність сенсибілізації серця до катехоламінів(аритмогенний ефект), судиннозвужуючої дії; легка "вазоплегия" без зниження АТ припустима і корисна, тому що покращує живлення тканин в умовах операційного стресу;

1ж) відсутність токсичного впливу на печінку і нирки, що особливо важливо в людей із патологією цих органів; відсутність спроможності викликати блювоту як під час наркозу, так і в післянаркозному періоді;

1з) ряд технічних умов - стійкість при збереженні, зручність транспортування (компактність), незайманність парів, вибухобезпечність.

Характеристика інгаляційних анестетиків повинна бути дана в рамках цих вимог. Жодний з існуючих препаратів цілком їх не задовольняє, але кожен має свої переваги та недостатки, що дозволяє клініцисту здійснити раціональний вибір з врахуванням характеру патології в хворого й умов проведення наркозу. Нижче буде даний опис лише найбільш широко застосовуваних загальних анестетикв. Класична картина розвитку інгаляційного наркозу (послідовність дії на функції організму й ін.) за традицією вивчається на прикладі анестезії диетиловим ефіром.

Диетиловий ефір для наркозу 0(С2Н5-О-С2Н5). Високоочищенна летка рідина у флаконах жовтогарячого скла, на світлі й у теплі під дією О2 повітря розпадається з утворенням токсичних продуктів (мурашиний альдегід, перекис). Підлягає переконтролю на чистоту після кожних , місяців збереження. Розроблено стабілізований ефір із подовженими термінами зберігання. Кипить при 34-35 С, в зв'язку з чим його застосування в умовах жаркого клімату і високогір'я (зниження t кипіння) стає вкрай затрудненим або неможливим. Пари ефіру легко займаються, а в суміші з повітрям, киснем, закисом азоту вибухонебезпечні. Незважаючи на зазначені вади, ефір відносять до числа відносно безпечних анестетиків. Висока наркотична активність при порівняно малій токсичності дозволяє отримати будь-яку глибину наркозу і задовільне розслаблення м'язів при достатньому вмісту кисню у вдихуваній суміші.

Незалежно від індивідуальних особливостей хворих, в клінічній картині ефірного наркозу завжди вдається виділити ряд характерних стадій, що послідовно заміняють одна одну в міру поглиблення наркотичного сну.

Перехід з однієї стадії в іншу визначається в основному концентрацією ефіру у вдихуваному повітрі й у крові (табл. 1). наркотизацію за допомогою дозуючого апарату, звичайно починають із подачі 8-9 % (3,33-3,74 ммоль/л) ефіру, протягом 10-15 хв її зменшують до 3,5-4об. % (1,46-1,66) ммоль/л) і під контролем динаміки сиптомів наркозу фіксують на цьому рівні протягом всієї операції.

Незважаючи на очевидні переваги ефіру (велика наркотична широта, простота техніки наркотизації та ін.), ефірний наркоз в"чистому виді" має ряд сер’йозних недостатків і зараз майже не використовується.

Як і всякий наркотик, ефір має негативний вплив на діяльність серця і тонус судин (пригнічення скорочувальної здатності міокарду, зниження тонусу судин). Проте в організмі ця дія маскується порушенням симпатико-адреналової системи: відзначаються підвищення ударного і хвилинного об’єму серця, прискорення частоти пульсу, помірне звуження приферичних судин. На фоні блокади симпатико-адреналової системи (альфа та бета-адренолітики, симпатолітики та ін.) негативний вплив ефіру на серцево-судинну систему виявляється повною мірою.

Ефір відноситься до наркотиків, які несприятливо впливають на функцію печінки. В зв'язку з активацією симпатико-адреналової системи спостерігається швидке і значне зменшення глікогенового резерву печінки, надалі відзначається погіршення показників функціональних проб. Ступінь гепатотоксичної дії ефіру залежить від початкового стану органу, глибини і тривалості наркозу. Рахується, що печінка, багата глікогеном, більш стійка до дії ефіру, що ушкоджує. По гепатотоксичній дії диетиловий ефір поступається галоїдомістким анестетикам.

Ефірний наркоз викликає перехідне пригнічення роботи нирок (зменшення клубочкової фільтрації, ниркового кровообігу і виділення сечі). Після тривалого наркозу в сечі іноді виявляється білок й одиничні еритроцити. Ці симптоми мають подразливу дію ефіру на нирки і , як правило, самостійно проходять у найближчі 24-48 год. Інгаляція ефіру, особливо тривала, супроводжується характерними порушеннями обміну речовин. В крові відзначається значне збільшення рівня цукру, молочної і піровиноградної кислот, виникає прихований або явний ацидоз. Рівень катехоламінів та гормонів кори наднирників (гідрокортизон) в крові сильно зростає. Звуження периферичних судин викликає зниження тканинного кровообігу (незважаючи на високий АТ), погіршення постачання тканин киснем і активацію гліколизу. Нудота і блювота в післянаркозному періоді є частими і потребує спеціального лікування.

Фторотан (галотан, флуотан) 0-F3C-CHClBr. Летка рідина із солодкуватим запахом, кипить при 49-51 С. відносно стійкий, але може розпадатися під дією світла. Випускається у флаконах з жовтогарячого скла. Пари фторотану в суміші з повітрям, киснем, закисом азоту, а також з ефіром у концентраціях, застосовуваних в анестезиології, не вибухають і незаймаються.

Фторотан відноситься до найбільш сильних анестетиків. По своїй активності (за критерій взяті наркотичні концентрації у вдихуваному повітрі) він приблизно в 3 рази сильніший ефіру й у 50 разів закису азоту. Проте фторотан практично позбавлений анелгезуючих властивостей, в зв'язку з чим для інгаляційної аналгезії він не використовується.

Наркоз наступає при вдиханні 2-2,5 % (0,83-1,04 ммоль/л). Швидка дія і висока наркотична активність фторотану створюють реальну небезпеку передозування при інгаляції його за допомогою звичайних апаратів. Тому створений спеціальний випарювач, що дозволяє точно дозувати наркотик.

При дії фторотану на організм можна вловити всі стадії, властивому ефірному наркозу, із тією лише різницею, що аналгезія в I стадії виражена погано, а стадія збудження, як правило, відсутня (може спостерігатися в молодих, фізично міцних людей).

Пробудження після фторотанового наркозу швидке; блювота, післянаркозна депресія, як правило, відсутні. До 15-18% наркотику піддається розпаду з утворенням летких метаболітів і фторидів, що виділяються нирками і можуть на них несприятливо діяти. Незмінений фторотан і леткі метаболіти виводяться легенями (72-75%).

Пропорційно глибині наркозу фторотан послаблює скоротливість міокарду, зиеншує ударний і хвилинний об’єм серця, знижує АТ. Механізм гіпотонії складний. Він частково залежить від пригнічення діяльності серця і вазомоторного центру, але в основному пов'язаний з гангліоблокуючою, адренолітичною та міотропною судинорозширювальною дією. Ця дія фторотану може маскувати серцево-судинні реакції на крововтрату і гіпоксію. у хворих із некомпенсованою крововтратою застосування фторотанового наркозу небезпечно. Стуупінь гіпотонії прямо пропорційний глибині наркозу, і в стані нормоволемії може служити критерієм його глибини (звичайне зниження АТ до 15-20 мм рт. ст.). Припинення інгаляції призводить до швидкого відновлення АТ. На противагу ефіру фторотан як галоїдомісткий наркотик ,підвищує чутливість міокарду до адреналіну , що може стати причиною аритмії і навіть фібриляції шлуночків. Тому призначення адреналіну і норадреналіну при фторотановому наркозі небезпечно. При необхідності коррегувати АТ кращий мезатон. Глибокий фторотановий наркоз супроводжується брадикардією. Він також може призвести до атріо-вентрикулярного ритму. Ці явища пов'язані з активацією блукаючих нервів і попереджується атропіном.

Фторотан в більшій мірі, ніж ефір, впливає на функцію печінки. В людей із здоровою печінкою при правильному проведенні наркозу серйозних ускладнень звичайно не зустрічається. Спостерігається лише підвищення активності трансамінази сироватки і деяке погіршення функціональних проб. Нормалізація цих показників наступає через 5-7 днів. У хворих із супутніми захворюваннями органів гепатотоксична дія фторотану може бути виражена і призводить до осередкових некрозів і жирової дегенерації. Цьому сприяє занадто глибокий, тривалий або повторний (з інтервалом менше 4 тижнів) фторотановий наркоз, дихальна недостатність і гіпотонія в ході операції.

Цей анестетик не активує симпатико-адреналову систему (а навпаки,пригнічує її), тому він не викликає характерних для ефірного наркозу змін. Рівень цукру, молочної, піровиноградної кислот в крові, а також вміст в останній гістаміну та катехоламінів істотно не змінюються.

У силу тих же якостей дуже швидко відбуваються елімінація анестетика і пробудження. Післянаркозний період характеризується дуже швидким відновленням функціонального стану хворого, в зв'язку з чим N2O нерідко використовують при амбулаторних операціях (екстракція зубів і ін.). Закис азоту має слабку загальноанестезуючу дію, і не викликає достатнього розслаблення м'язів. Для одержання наркозу потрібно високий вміст його у вдихуваному повітрі

Закис азоту має дуже високу аналгезуючу активність.

Закис азоту не має подразливої дії на сли зові дихальних шляхів, не посилює секреції слинних і бронхіальних залоз.

Застосування закису азоту не супроводжується істотними змінами функцій серцево-судинної системи.

Наркоз закисом азоту не впливає негативно на функцію печінки.

Установлена думка про повну нешкідливість N2О дещо похитнулась, повідомленнями про можливому несприятливу дію її на гемопоез. При тривалій інгаляції її з лікувальною метою (більше доби) можуть виникнути тромбоцитопенія та агранулоцитоз. В експеримнтах на культурах тканин виявлено цитотоксичну дію, що в якійсь мірі розкриває причину пригнічення гемопоезу.

Інші інгаляційні анестетики . В різний час в якості інгаляційних анестетиків пропонувалися багато летких рідин )дивініловий ефір, хлороформ, тефлуран та ін.) і газоподібні речовини (етилен, ксенон та ін.). По тим чи іншим причинам їхнє застосування було припинено. Короткої згадки заслуговують лише кілька препаратів, що епізодично використовуються в анестезіологічній практиці. Це метоксифлуран (пентран), трихлоретилен (трилен, ратилан) і циклопропан.

Основними перевагами метоксифлурану є висока анальгезуюча активність, стабільність при збереженні і вибухобезпечність парів. Інгаляція анестетика потребує спеціального випаровувача з підігрівом (t кипіння = 105 С) і точним дозуванням, тому що метоксифлуран відрізняється дуже високою наркотичною активністю, сильно пригнічує дихальний центр імаєь токсичну дію на міокард і печінку. В клінічній практиці більше використовуються аналгезуючі властивості анестетика (при опіках, болючих перев’язках, в післяопераційному періоді, при пологах і т.п.). Для цього використовують прості інгалятори, що забезпечують подачу низьких концентрацій анестетика 0,25-0,5 % (0,10-0,21 ммоль/л) в порівнянні 0,8-1 об. % (0,33-0,42 ммоль/л), необхідних для підтримки наркоза. Як інгаляційний анестетик метоксифлуран по багатьом критеріях поступається фторотану і не одержав широкого поширення. В якості інгаляційного анестетика ще в 1934 р. запропонований трихлоретилен, що ще в недалекому минулому оцінювався досить високо. Зараз зберігся інтерес до нього як до задовільного інгаляційного анальгетику по тих же показам, що і для метоксифлурана. Існують прості інгалятори, що дозволяють хворому здійснювати (під спостереженням медперсоналу) "самоаналгезію", тобто ингалювати його в міру поновлення болю. З цією метою достатньо вдихання 0,6-1 % (0,25-0,42 ммоль/л) трихлоретилену. В цих концентраціях він звичайно не дає побічних ефектів. Слід мати на увазі, що і трихлоретилен, і метотоксифлуран (на відміну від закису азоту) підвищують чутливість міокарда до аритмогенної дії катехоламінів. Тому їхнє застосування в якості анальгетиків при інфаркті міокарда є небезпечним.

З числа газоподібних речовин слід зупинитися на циклопропані. Як інгаляційний анестетик він має багато переваг : висока активність (введення в наркоз здійснюється інгаляцією 40 % 16,4 ммоль/л газу, підтримання 15-20 об. % 6,24-8,32 ммоль/л), добрим керуванням наркозом, відсутністю подразнюючої дії на слизові оболонки і здатністю викликати гіпотензію и т.п. Недостатки цього анестетика настільки ж багаточисельні. Основними з них є дуже висока вибухонебезпечність і максимальна (серед анестетиків) аритмогенна дія на серце. Незважаючи на це, у багатьох країнах циклопропан розцінюється як кращий засіб для термінової наркотизації хворих із травмами, шоком. Основна дія циклопропану- дуже швидке занурення в наркоз при збереженні високого забезпечення киснем відзначається в комбінації цього газу з N2O (суміш в безупинному надходженні 2 л/хв O2+1 л/хв N2O+0,4 л/хв циклопропану).

Для одержання наркозу за допомогою неінгаляційних анестетиків, як правило, використовується внутрішньовенний шлях введення, дуже рідко внутрішньом’язевий, прямокишковий, пероральний. У вивченні неінгаляційної анестезії велика роль належить вітчизняним вченим. М.І.Пирогов та А.М.Філомафітський (1847) вперше в світі спостерігали в експерименті наркоз при внутрішньовенному і ректальному введенні диетилового ефіру. Можливість виникнення емболій та інших ускладнень змусила їх відмовитися від використання ефіру таким засобом. Реальний початок в практиці застосування неінгаляційного наркозу було покладено вченими Військово-медичної академії пізніше. Видатний вітчизняний фармаколог Н.П.Кравков вперше експериментально обгрунтував можливість і доцільність внутрішньовенного наркозу гедоналом (снотворний засіб). Особливо сприятливі результати були отримані їм при поєднанні внутрішньовенного наркозу ("базисний наркоз") з інгаляційним. Тим самим були закладені теоретичні основи комбінованого наркозу, що зараз повсякчасно використовується в анестезіологічній практиці. За пропозицією Н.П.Кравкова визначного хірурга С.П.Федорова, була успішно проведена перша операція під внутрішньовенним гедоналовим наркозом. Проте гедонал був усе-таки недостатньо сильним анестетиком. Лише в 1932-1935 р. були синтезовані высокоактивні похідні барбітурової та тіобарбітурової кислот )гексенал, тіопентал та ін.), завдяки яким вдалося настільки удосконалити внутрішньовенний наркоз, що він отримав широке застосування. В наступному були розроблені ефективні неінгаляційні анестетики цілком іншої і різноманітної хімічної структури. Основні переваги неінгаляційного наркозу: швидке, непомітне для хворого, введення в наркоз із максимальним усуненням психічної травми; можливість проведення в будь-яких умовах за допомогою найпростіших технічних засобів (шприц, система для уливання), причому наркотизація деякими засобами може починатися прямо в палаті, що особливо важливо при вступному наркозі в дітей; відсутність подразнення слизових дихальних шляхів, несприятливого впливу на паренхіматозні органи, нечасті нудота і блювота після наркозу, амнезія періоду введення. Принципові недостатки неінгаляційного наркозу :низька керованість його глибиною і неможливість швидко припинити анестезію в потрібний момент при використанні тривало діючих препаратів, схильність анестетиків до куммуляції в організмі, що обмежує можливість їхнього повторного застосування через невеликі інтервали часу й затруднює використання при тривалих операціях. Проте, очевидні переваги неінгаляційної анестезії роблять цей вид знеболювання дуже перспективним. З появою більш якісних препаратів, багато в чому позбавлених звичайних недостатків неінгаляційних анестетиків, роль його як самостійного виду анестезії, безсумнівно. буде зростати. Основні вимоги до засобів для інгаляційного і внутрішньовенного наркозу (відсутність пригнічуючого на дихання , міокард, регуляцію судинного тонусу і т.п.) збігаються. Крім того, необхідність забезпечення кількох варіантів клінічного застосування неінгаляційних анестетиків потребує "набору" препаратів із різною тривалістю дії та інших якостей.

Вступний наркоз забезпечує проведення інтубації трахеї і перехід на інгаляційний наркоз із доведенням його до потрібного рівня хірургічної стадії, минаючи стадію збудження; тривалість вступного наркозу в межах 10-20 хв відповідає меті застосування . Корисною дією неінгаляційного анестетика тут виступає спроможність пригнічувати глотковий і ларингеальний рефлекси.

Базисний наркоз забезпечує неповний анестетичний фон на період основних етапів операції; потрібна глибина хірургічного знеболювання досягається нашаруванням інгаляційної анестезії. При цьому взаємно скорочується витрата анестетиків і створюються умови для задовільної дії (у безпечних концентраціях) такого слабкого анестетику, як N2О. Тривалість дії неінгаляційного анестетика повинна складати 40-60 хв, а його біотрансформація припускати повторне (2-3-кратне) введення без кумуляції і явищ післянаркозної депресії.

Самостійний неінгаляційний наркоз ("мононаркоз" неінгаляційним анестетиком) поданий у клініці двома варіантами:

При повільному внутрішньовенному введенні дія тіопенталу починає починає виявлятися вже під час ін'єкції ("наркоз на кінчику голки"). До 60-70% введеної дози повторно зв'язується з білками плазми. Ця фракція речовини не проникає через судинні мембрани й у фармакологічному ефекті не бере участь. Наркотична дія зумовлена вільною фракцією тіопенталу в крові. Тому в хворих із гіпопротеїнемією на грунті крововтрати і захворювань кількість наркотику, зв'язаного білками, зменшується і сила його дії зростає. Цю обставину необхідно мати на увазі при наркотизації тіобарбітуратами.

Найбільші концентрації тіопенталу після його введення виявляються в органах із багатим кровопостачанням в мозку, серці, печінці, в нирках. Так, наприклад, в трьох останніх органах, маса яких дорівнює 6% маси тіла, визначається більше половини введеної дози. Високий вміст тіопенталу в мозку в цій фазі розподілу й зумовлює стан наркозу. В наступні 10-20 хв відбувається перерозподіл наркотику і до 80% його переходить в органи з відносно бідним кровопостачанням (шкіра і підшкірна клітковина, інші жирові депо, скелетні м'язи та ін.). В результаті концентрація тіопенталу в мозку різко падає і наступає пробудження хворого. Останнє ніяк не може бути пояснено швидкою інактивацією речовини. так як окислювання тіопенталу відбувається повільно, зі швидкістю менше 10% введеної дози/год. Тобто, тіопентал довго знаходиться в організмі і поступово кумулюється в жировій тканині, а короткочасність його дії як анестетика зумовлена другою фазою розподілу (із водного середовища в жирову тканину). Остання стає депом препарату і надалі віддає його в кров, зумовлюючи післянаркозну депресію. Насичення жирової тканини тіопенталом (великі дози, повторний наркоз) призводить до різкого подовження його дії. Між різноманітними фракціями анестетика існує динамічна рівновага. На відміну від тіобарбітуратів похідні барбітурової кислоти (гексенал, бревітал) швидко інактивуються в печінці, і депонування їх в значних кількостях не відбувається.

Тіопентал добре проникає через гемато-енцефалічний бар'єр. Наркотичний ефект його розвивається швидко і непомітно, без стадії збудження (дуже рідко може мати місце в людей, що зловживають алкоголем). Повільно вводячи розчин препарату в вену, лікар уважно стежить за виразом обличчя і диханням хворого. Спочатку зникає міміка, лице стає спокійним, маскоподібним, хворий ніби засинає. Він перестає відповідати на питання, нижня щелепа відвисає. Тоді введення наркотику припиняють.

При тіопенталовому наркозі, як і при інгаляційному,є втягнуті усі відділи ЦНС, причому автоматично працюючі центри довгастого мозку паралізуються в останню чергу. По численним експериментальним даним, найбільше чутлива до наркотиків цього ряду ретикулярна формація стовбура мозку. Поріг прямого електричного подразнення її різко зростає, також як і реакції на нервові імпульси, що надходять по коллатералям чутливих шляхів. Тонус кори великих півкуль падає, свідомість втрачається. Є дані і про прямий пригнічуючий вплив тіобарбітуратів на деякі центри кори, наприклад, на рухову зону. Збуджуваність нейронів знижується за рахунок стабілізації потенціалу клітинних мембран. Споживання кисню мозком падає досить значно (на 30-50%) за рахунок зменшення функціональної активності і пригнічення окисних процесів в клітинах. Цю властивість тіопенталу використовують іноді при важких ушкодженнях мозку.

Тіопентал і його аналоги позбавлені аналгезуючої дії.Порівняння барбітуратів і морфіну в експерименті показує, що перші порушують суммацію больових подразнень в ЦНС в дозах, що складають приблизно 1/60 смертельної, в той час як морфін в дозі 1/600. Тіобарбітурати не мають пригнічуючого впливу на проведення імпульсів в синапсах вегетативної інервації. Більш того, введення тіопенталу може посилити вагусні рефлекси і провокувати бронхоспазм і вагусну зупинку серця. Гексенал та інші барбітурати помірно пригнічуючу передачу імпульсів у вегетативних гангліях. При наркозі рівної глибини тіопентал сильніше, за ефір, пригнічує дихальний центр. Ступінь гальмування дихання знаходиться в прямій залежності від швидкості введення препарату і приблизно пропорційна глибині наркозу. При цьому відзначається зменшення частоти і глибини дихання. Об’єм легеневої вентиляції падає, чутливість дихального центру до СО2 і ацидозу знижується. Реакція центру на подразнення хеморецепторів (гіпоксія) і больових закінчень в області операційного поля збережена. Навіть при глибокому тіопенталовому наркозі глоткові і гортанні рефлекси продовжують залишатися активними, подразнення гортані і глотки може викликати кашель, гикавку, ларингоспазм і сильно порушити функцію дихання. Відносне переваження тонусу блукаючих нервів супроводжується звуженням бронхіол (аж до спазму в хворих бронхіальною астмою і хронічними захворюваннями легень).

В дослідах на серцево-легеневому апараті собак показано, що тіопентал пригнічує скорочувальну здатність міокарду в дещо меншій мірі, ніж інгаляційні анестетики, взяті в ізонаркотичних дозах. Хвилинний об’єм знижується в середньому на одну третину. Частково це пов'язано зі зменшенням венозного повернення крові до серця. Такі ж цифри отримані в спостереженнях над хворими, причому встановлено, що тривалий тіопенталовий наркоз значно сильніше знижує показники роботи серця. В зв'язку з посиленням вагусних рефлексів може виникнути порушення серцевої діяльності, аж до припинення. Цьому сприяє інтенсивна сорбція міокардом наркотику, особливо при його швидкому введенні, а також гіперкапнія і кисневе голодування. У людей із захворюваннями серця таке ускладнення при ін'єкціях топенталу "поштовхом" може призвести до зупинки серця.

Тіопентал має пригнічуючий вплив на судинноруховий центр. Компенсаторні судинні рефлекси пригнічуються. Розширення периферичних судин призводить до перерозподілу крові і деякого зниження АТ. Якщо об’єм циркулюючої крові, не зменшений і немає передозування наркотика, то гіпотензія незначна. Падіння АТможе досягати небезпечних величин у людей із некомпенсованою крововтратою, в стані шоку й інтоксикації.

Експериментальні і клінічні дані свідчать про те, що функція печінки при тіопенталовому наркозі помітно не страждає. При наявності патології печінки швидкість інактивації анестетика сповільнюється. В більшій мірі це характерно для похідних барбітурової кислоти. Гістологічне вивчення показує відсутність дегенеративних змін у нирках. Перехідне пригнічення їхньої функції викликано в основному рефлекторними факторами. Наркоз похідними барбітурової та тіобарбітурової кислот супроводжується зниженням основного обміну на 20-30%. При достатній вентиляції легень не відзначається метаболічного ацидозу, істотних змін рівня цукру та катехоламінів в крові. Тіопентал натрію або гексенал в даний час в основному використовується для введення в наркоз. З цією метою 1% або 2% розчин анестетика повільно вводять внутршньовенно. Ін'єкція продовжується до повного виключення свідомості і розслаблення мімічної мускулатури. Разова наркотична доза цих препаратів від 200 до 350 мг, в цілому ж на наркоз неповинна перевищувати 1,0 г.

Предіон для ін'єкцій (віадрил, гідроксидіон). В хімічному відношенні цей наркотик являє собою стероїд, дериват прогестерону. На відміну від останнього він позбавлений гормональної активності. Наркотичні властивості стероїдних сполук вперше встановив Г.Селье.

В результаті експериментального і клінічного вивчення встановлено, що предіон маєь таку ж дію на ЦНС, як і тіопентал, але відрізняється більшою наркотичною широтою й сповільненим розвитком ефекту. Наркоз наступає лише через 3-5 хв після внутрішньовенної ін'єкції препарату. Тому доза його розраховується наперед. Для дорослої людини вона складає 15-20 мг/кг. Аналгезуюча активність,у предіона виражена недостатньо. Тому його звичайно поєднують з інгаляцією сумішшю закису азоту з киснем у співвідношенні 1:1 2:1. Предіон має малу токсичність. При відсутності передозування він істотно не пригнічує дихання, не створює несприятливого впливу на серцево-судинну систему. На відміну від тіопенталу предіон пригнічує глоткові і ларингеальні рефлекси. При наркозі відсутня гіперглікемія, в тому числі в хворих цукровим діабетом. Білковий та інші види обміну також не страждають. Тривалість предіонового наркозу важко передбачати наперед ,так як вона (при однократно введеній дозі) варіює в широких межах від 1 до 3 год. Тому предіон в основному використовується в якості "базисного" анестетика, причому доза препарату розраховується заздалегідь по масі тіла хворого (в середньому 12-15 мг/кг).

Негативною властивістю препарату є сильна подразлива дія на стінку вени (можливість флебіту). З метою зменшення подразнення рекомендується перед ін'єкцією предіону вводити 5-10 мл 0,25% розчину новокаїну, а відразу після введення (поштовхом) наркотику "промити" вену теплим фізіологічним розчином. Останнім часом медична промисловість випускає предіон, в який доданий гліцин (предіон Г), який захищає інтиму вен від подразливої дії.

Предіон має виражені протисудиннозвужуючі властивості, що знаходить застосування в психіатричній практика при купуванні психомоторного збудження і галлюцинозу (біла гарячка та ін.).

Альтезин. Стероїдний анестетик, являє собою суміш двох сполук (альфаксалан і альфадолон). Компоненти не розчинні в воді й ампульна форма препарату являє собою емульсію на кремофорі (може давати алергічні реакції). При внутрішньовенному введенні 0,05-0,07 мл/кг швидко наступає наркоз тривалістю 20-30 хв. Альтезин використовується для вступного наркозу, при коротких операціях і інструментальних дослідженнях; краплинно може вводитися в якості засобу "мононаркоза" для забезпечення тривалих операцій, знижує внутрішньоочний тиск. Відрізняється від інших внутрішньовенних анестетиків найбільшим терапевтичним індексом (відношення середньої смертельної дози до середньої анестетичної):

- альтезин 40 .

Широке експериментальне і клінічне вивчення альтезину продовжується. Він розцінюється як один із кращих анестетиків при травмах, опіках, нейрохірургічних і офтальмологічних операціях, в акушерській практиці,в пристарілих хворих з високим оперативним ризиком.

Сомбревін (пропанідид, епонтол). Препарат має певну структурну подібність з місцевими анестетиками групи новокаїну. Подібно їм має стабілізуючу дію на мембрани і гальмує вхідний натрієвий потік, викликає місцеву анестезію. Як і новокаїн, досить швидко (Т 0,5- 20 хв) гідролізуеться естеразами плазми. Ефект, загальноанестезуючого сомбревіну легкозворотний і триває від 3 до 6 хв, що зумовлено падінням концентрації анестетика в мозку в результаті його перерозподілу з органів із багатим кровообігом в інші тканини і гідролізом. Кумуляція препарату при повторних введеннях відсутня. Зворотність наркозу характеризується швидким і повним відновленням свідомості, рефлекторної активності, психічних функцій, координації рухів, ЭЭГ. Сомбревін має помірну аналгезуючу активність. На відміну від наркозу барбітуратами та стероїдними анестетиками, дія яких в основному націлена на стовбуровий відділ мозку ("стовбурові анестетики"), наркоз сомбревіном пов'язаний із прямим впливом препарату на кору великих півкуль і виключенням її функцій.Перераховані якості дозволяють вважати сомбревін найбільш підхожим анестетиком для амбулаторної хірургії. Наркоз розвивається через 15-20хв після внутрішньовенного введення 4-8 мг/кг (в залежності від статусу хворого і мети анестезії).Найчастіше сомбревін використовують для забезпечення короткочасних операцій (висікання панарицію, абсцесу, видалення зубів, вправленні вивиху та ін.), болючих процедур (перев'язки, зняття швів та ін.), діагностичних досліджень (бронхоскопія , ендоскопії та ін.).

На жаль сомбревін не є ідеальним засобом для амбулаторного наркозу, і пошук нових препаратів ведеться посилено. Недостатки сомбревіну пов'язані з його негативним впливом на серцево-судинну систему, стимуляцією моторних центрів (м'язева напруга, здригування, підвищення спінальних рефлексів, мимовільні рухи), високою частотою постнаркозної блювоти (до 25%). Зміни м'язевого тонусу можуть стати перешкодою для вправляння вивиху. Серцево-судинні зміни полягають в короткочасній гіпотензії, тахікардії, зниженні скоротливості міокарду. Їх слід враховувати при проведенні наркозу в хворих з порушеннями коронарного кровообігу, декомпенсацією серцевої діяльності і з іншою патологією серцево-судинної системи. Гострі порушення гемодинаміки можливі й в результаті анафілактичного шоку, який сомбревін викликає частіше інших анестетиків. Алергічні реакції (висипки, бронхоспазм та ін.) на сомбревін виникають частіше, ніж на інші анестетики, особливо в людей із гіперчутливістю негайного типу в ввідношенні до інших хімічних факторів з алергічними захворюваннями. Найбільш небезпечним ускладненням сомбревінового наркозу є зупинка серця, частота якого, по різним даним, складає 2:5000 до 12:1500. Вираженість пригнічення міокарду і частота синкопе сильно зростають при повторних ін’єкціях препарату (уникати!!!) і в хворих із патологією серця. Дія сомбревіну на дихальний центр носить фазний характер: початкова різка гіпервентиляція тривалістю 20-30с заміняється коротким (10-15 с) апное, після чого дихання самостійно відновлюється близького до норми.

Кетамін (кеталар) . Препарат своєрідний загальний анестетик, отриманий при розробці ідеї створення засобів, які б забезпечували 100% хірургічне знеболювання без виключення свідомості. Сама ідея рахується сьогодні помилковою, тому що саме виключення свідомості на період операції, нехай короткочасної, відіграє вирішальну роль у попередженні психічної травми і складає необхідний елемент сучасного хірургічного знеболювання.

Кетамін анестетик із швидкою і нетривалою дією і високою аналгезуючою . Кетаміновий наркоз називають "дисоціативним", тому що в основі його лежить вибірна блокада таламо-кортикальних зв'язків із дезорганізацією афферентної чутливості мозку. Функції кори великих півкуль і стовбура мозку, очевидно, безпосередньо кетаміном не торкаються, зміни їх носять повторний характер. Внутрішньовенний наркоз тривалістю до 20 хв одержують після введення 1-3 мг/кг кетаміну, внутрішньом’язевий (до 30 хв) потребує 6-10 мг/кг і наступає через 3-6 хв. М'язевий тонус при кетаміновому наркозі дещо зростає, глотковий і гортанний рефлекси збережені. Спостерігаються активація судиннорухового центру і підвищення тонусу симпатико-адреналової системи: збільшується АТ(20-30%), частота скорочень і хвилинний об’єм серця, внутрішньочерепний і внутрішьоочний тиск. В зв'язку з цим кетаміновий наркоз протипоказаний при високому АТ (гіпертонічна хвороба,симптоматичні гіпертонії) і черепно-мозкових травмах, глаукомі, травмах ока. Зовнішнє дихання при повільному внутрішньовенному введенні кетаміну істотно не змінюється, при швидкому введенні невеликих доз може бути тахіпное. При швидкому введенні в звичайних дозах кетамін викликає зворотну (до 5 хву) депресію дихання, що може потребувати ШВЛ. Кетамін має помірну бронхолітичну дію і не провокує бронхоспазму навіть у хворих бронхіальною астмою. Навпаки є дані про можливість застосування його при важких астматичних приступах. На функцію печінки і нирок кетамін помітного впливу не має. Анестетик піддається швидкій біотрансформації в печінці; один із його метаболітів норкетамін має аналгезуючу дію. На відміну від барбітуратів (в субнаркотичних дозах)- заспокійливою і снотворною дією. В післянаркозному періоді в хворих нерідко відзначаються дезорієнтація, галюцинації, порушення психіки є наслідком дисоціації аферентних систем, активації лімбічних структур і спостерігаються в усіх хворих. Вираженість психомоторного збудження і галюцинацій після анестезії значною мірою знижується внутрішньовенним введенням 2,5 мг дроперидолу або 10 мг седуксену безпосередньо перед початком анестезії кетаміном.

Кетамін рекомендується використовувати для наркозу при короткочасних втручаннях ( в тому числі апендектомія та киловисікання), що не потребують вираженого м'язевого розслаблення, при обробці опікових ран, перев'язках. В комбінації з інгаляційними анестетиками (закис азоту, фторотан) кетамін можна застосовувати для посилення аналгезіїи. В субнаркотичних дозах (0,5-1 мг/кг внутрішньом’язево)кетамін виступає як сильний анальгетик і в такій якості рекомендується при знеболюванні пологів. Препарат не пригнічує скоротливої здатності міометрію.

Натрію оксибутират. Нормальний метаболіт мозку, що утворюється в невеликих кількостях в ході деградації гальмівного медіатора гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) із бурштинового напівальдегіду. Натрію оксибутират, на відміну від ГАМК, добре проникає через гемато-енцефалічний бар'єр і внутрішньовенне введення його дозволяє досягти анестетичних концентрацій в мозку. Є всі підстави вважати, що препарат взаємодіє з гальмівними ГАМК-рецепторами в пре-та постсинаптичних мембранах нейронів, вибірково підвищуючи їхню проникність для Cl (входження іону в клітину), а в деяких синапсах для К (вихід із клітини). В результаті створюється гіперполяризація мембрани нервового закінчення (пресинаптичні ГАМК-рецептори) і тоді затримується вихід медіатора або мембрани нейрона, що сприймає, (постсинаптичні ГАМК-рецептори).В кінцевому результаті блокується синаптична передача. Найбільші кількості ГАМК в мозку людини виявлені в корі великих півкуль і мозочку, в хвостатому ядрі і паллідмі, значно менше в стовбурі мозку, гіпоталамусі, ще менше в спинному мозку. Оскільки гальмівну функцію несуть короткоаксонні ГАМКергічні нейрони, є підстави вважати, що ГАМК-рецептори розподілені в мозку пропорційно вмісту ГАМК. Відповідно до цих даних і по фактичній картині наркозу натрію оксибутират можна розглядати як переважно або винятково "кірковий" загальний анестетик. Принциповою відмінністю його від "класичних" анестетиків ( ефір та ін.) є, таким чином медіаторний, а не загальноклітинний механізм дії.

В субнаркотичних дозах натрію оксибутират виявляє чітку заспокійливу і снотворну дія; спокійний сон передує настанню хірургічного наркозу. В силу специфіки механізму і локалізації дії натрію оксибутират практично не дає аналгезії, м'язевого розслаблення, але і не виявляє негативної дії на функції зовнішнього дихання, кровообігу,обмінних процесів. Водночас, анестетик виявляє чітку антигіпоксичну активність, підвищує резистентність організму до гострого дефіциту О2. Подібний ефект обумовлени формуванням редокси-пари: Na оксибутират- бурштиновий напівальдегід. В ході взаємних перетворень відбувається окислювання НАДН без утворення лактату; кількість останнього знижується, поліпшуються показники кислотно-основного стану (КІС). Проте для прояву такої дії необхідно створення достатньої концентрації анестетику в клітинах ( в силу відмінної розчинності у воді він рівномірно розподіляється у водній фазі організму), що відповідає високим анестетичним дозам його. В таких дозах Na оксибутират виявляє чіткий протишоковий ефект, затримуючи розвиток процесу, лікувальну дію в людей, що перенесли гостру гіпоксію (асфіксія, зупинка серця та ін.). Наркоз Nа оксибутиратом характеризується повільним розвитком через 7-10 хв після внутрішньовенного введення (100-120 мг/кг) і через 30-40 хв після ін'єкції в м'яз. Для прискорення індукції препарат комбінують із невеличкими дозами (100-120 мг) тіопенталу. Тривалість наркозу натрію оксибутиратом тяжкопередбачувана- він триває від 40 хв до 1,5-2 год. Негативного впливу на функції дихання і кровобігу анестетик не виявляє, ці функції можуть бути порушені в результаті патологічного процесу й операції.

Біль і знеболювання є найважливішими проблемами медицини, а полегшення страждань хворої людини, зняття болі під час операцій, травм, поранень - одна з найважливіших завдань анестезіології та хірургії, рішення котрої неможливо без фундаментального вивчення сутності функціонування больової та протибольової систем і механізмів впливу на них засобів загального знеболювання. Біль - це типовий, еволюційно напрацьований процес, що виникає в результаті дії на організм ноцицептивних чинників або ослаблення протибольової системи. Він містить у собі перцептуальний, вегетативний, емоційний, поведінковий, руховий, антиноцицептивний компоненти і спрямований на захист організму від ушкодження і на усунення болі.

Сучасні знання про функціонування механізмів болю і знеболювання грунтуються на даних анатомо-морфологічних, нейрофізіологічних і біохімічних досліджень. Серед них можна виділити два основні наукових напрямки. До одного з них відноситься дослідження анатомічної природи і фізіологічних властивостей нейрональних субстратів, що здійснюють передачу ноцицептивної імпульсації. Другий напрямок пов'язаний із вивченням фізіологічних і нейрохімічних механізмів в окремих утвореннях мозку при різноманітних видах впливів, що призводять до знеболювання .

Відчуття болі залежить від активації ноцицепторів, що належать міеліновим А-дельта і немієліновим С-волокнам,і пов'язаних із ними нейронів висхідних трактів спинного мозку і стовбура мозку, що направляються в ретикулярну формацію, таламус і кору великих півкуль головного мозку. Існують різноманітні типи ноцицепторів, що контролюють цілісність функціонування органів і тканин, а також реагують на різкі відхилення параметрів внутрішніх середовищ організму. У шкірі переважають мономодальні А-дельта-механорецептори і полімодальні С-ноцицептори, зустрічаються і бімодальні (термо- і механорецептори) А-дельта і С-ноцицептори .В внутрішніх органах і тканинах розподілені переважно ноцицептори, що належать А-дельта і С-волокнам і реагують на механічні стимули й алгогенні речовини.

Соматична і вісцеральна афферентні системи відрізняться своїми властивостями. А-дельта-волокна соматичної афферентної ноцицептивної системи передають соматично організовану сенсорну інформацію, що у різноманітних відділах мозку піддається просторово-часовому аналізу і сприймається як локалізована гостра, або колюча біль. У С-волокнах соматичної афферентної ноцицпетивної системи кодується інтенсивність дії ноцицептивного стимулу, що викликає відчуття розлитої пекучої тяжкопереносимої (повторної) болі і визначає пов'язані з нею складні мотиваційні й емоційні форми поведінки. Активізація рецепторів вісцеральної афферентної ноцицептивної системи звичайно виявляється у вегетативних реакціях і характеризується зростанням м'язевого тонусу, розвитком тривожного стану, відчуттями тупої, дифузійної (вісцеральної) болі, часто ускладненої відбитими болями шкірних зон або їх гіиперальгезією . Ноцицептивні структури, що викликають відчуття первинної, повторної і вісцеральної болі, мають різноманітну морфофункциональну організацію і зв'язки з відповідними периферичними і центральними структурами мозку. Ноцицептивні соматичні афферентні волокна пов'язані з нейронами спіноталамічного, спіноретикулярного, спіномезенцефалітичного, спіноцервікоталамичного трактів і тракту, що йде до ядер дорсальних стовпів. Нейрони соматичної афферентної ноцицептивної системи широко розподілені в сірій речовині спинного мозку (за винятком IX пластини), тоді як нейрони вісцеральної афферентної ноцицептивної системи виявлені лише серед груп нейронів спіноталамичного тракту, що лежать у I і V пластинах . Ноцицептивна інформація, що надходить у задні роги спинного мозку, потрапляє в мозок по лемнисковій і экстралемнисковій висхідним афферентним системах. У межах спинного мозку одна з них розташовується в дорсальній і дорсалатеральній зоні білої речовини, інша - у його вентролатеральній частині. Вентролатеральна система поділяється на спіноталамичну, спіноретикулярну, спіномезенцефальну тракти. Спіноталамічний тракт є важливим висхідним шляхом, що існує для передачі широкого спектра інформації про властивості больового стимулу, і позначається як неоспіноталамічний, а два інших об'єднуються в палеоспіноталамичний тракт. Нейрони останнього лежать у маргінальній зоні і більш глибоких пластинах заднього рогу, а також у проміжній області і вентральном розі всіх сегментів спинного мозку .

Термінали нейронів спіноталамичного тракту закінчуються в специфічних (релейних) ядрах таламуса (вентропостеріолатеральне ядро - VPL), а також у дифузно-асоціативних (медіальна частина заднього комплексу) і неспецифічних (інтраламінарний комплекс - субмедіальне ядро) ядрах. Більшість нейронів, що закінчуються в специфічних ядрах, сконцентровані в I і IV пластинах, тоді як нейрони, що закінчуються в неспецифічних, зокрема в CL, сконцентровані переважно в VI - VIII пластинах. Крім того, визначене число аксонів, що направляються в VPL із I і Vпластин, віддає коллатералі в CL, а також до нейронів медиальної ретикулярної формації і ЦСВ.

Більшість терминалів вісцеральних ноцицептивних афферентних волокон закінчується на мультирецепторних нейронах спіноталамичного тракту, що одержують також інформацію від соматичних ноцицептивних афферентів, що дозволяє розглядати їх як важливу афферентну ноцицептивну систему, спроможну передавати сигнали, викликані дією механічних стимулів із широким діапазоном енергії. Значний обсяг ноцицептивної інформації надходить у стовбур мозку через ті аксони спіно-ретикулярного тракту, нейрони яких лежать у VII-VII пластинах і термінали яких розподілені в медіальній ретикулярній формації довгастого мозку, а також у релейних ядрах таламуса. Спіномезенцефалічний тракт утворений аксонами і нейронами, що лежать разом із нейронами спіноталамичного тракту і супроводжують їх до перешейка середнього мозку, де термінали спіномезенцефалічного тракту розподіляються серед інтегративних структур, що формують рефлекси орієнтації (верхні бугорки даху середнього мозку, ретикулярне ядро) і управляють вегетативними реакціями (ядра Даркшевича і Едингера-Вестфаля), - а також структур, що беруть участь у появі аверсивних відповідей (латеральна область ЦСВ). Деякі аксони спіномезенцефалічногоо тракту дають коллатералі у вентробазальні і медіальні ядра таламуса. Через цю систему запускаются складні соматичні і вісцеральні антиноцицептивні рефлекси .

Спіноцервікоталамичний тракт утворений переважно низькопороговими і мультирецептивними нейронами, що сконцентровані в II, IV, V пластинах сірої речовини. Їхня імпульсація, переключаючись на нейрони латерального церквикального ядра, потім у складі медіального лемніска досягає VPL і несе інформацію про дію механічних небольових і температурних подразників.

Досальні тракти містять мієлінізовані афференти задніх корінців від шкіри, сухожилків, м'язів і внутрішніх органів, що без перерви в сірій речовині спинного мозку висходять у задніх стовпах до нижнього і клиновидного ядер. Повторні проекції від задніх ядер стовпів через медиальну петлю досягають задньовентрального ядра таламуса, а звіддти проектуються в соматосенсорні зони кори. Одночасно частина коллатералей задньокорінцевих волокон закінчується на нейронах III-IV пластин заднього рогу спинного мозку, аксони яких утворюють так званий постсинаптичний дорсальний тракт, який також закінчується в нижньому і клиновидному ядрах. Основними провідниками, по яких передається афферентна вісцеральна інформація від інтерорецепторів, є блукаючий, черевний і тазовий нерви. Блукаючий нерв передає інформацію від внутрішніх органів грудної і черевної порожнин. Більшість його волокон тонкі, що мають малу швидкість проведення, і лише незначне число - волокна, що швидко проводять. Черевний нерв інервує шлунок, тонкий кишківник, брижу. До його складу входять як товсті мієлінізовані волокна з великою швидкістю проведення, так і повільно провідні тонкі волокна. Тазовий нерв передає афферентну імпульсацію органів малого таза. У ньому переважають товсті волокна, хоча є і значна кількість тонких. Шляхи для швидкопроводячих волокон черевного і тазового нервів проходять у задніх стовпах спинного мозку подібно тому, як це має місце для соматичних нервових провідників. У спинному мозку афферентні провідники, що передають сигнали від рецепторів внутрішніх органів, організовані також, як і соматичні. У дорсальних стовпах обидві системи подані волокнами однакового калібру з достатньо великою швидкістю проведення. Існує чіткий соматотопічний розподіл кожного афферентного каналу, незалежно від того, належить він до соматичної або висцеральної систем. Просторовий розподіл цих провідників зумовлюється рівнем послідовного входження в спинний мозок. Тому-то висхідні волокна тазового нерва розташовані по сусідству з волокнами сідничного нерва і крижово-поясничного сплетення, а волокна черевного нерва - із провідниками, що йдуть від попереково-грудного відділу. Ці просторові взаємовідносини зберігаються і на рівні таламуса, а також у корі великих півкуль.

Отже, дорсальні стовпи спинного мозку є провідниками не тільки соматичних, але і віисцеральних сигналів, що надходять в однойменні структури таламуса і кори. Теж саме відноситься і до спіноталамичних провідників, що містять у своєму складі і соматичесні, і вісцеральні волокна. Проте в літературі, присвяченої проблемам болю, зустрічається поділ останньої на соматичну і вісцеральну в залежності від області ураження. При цьому в якості основної характерної риси вісцерального болю виділяється її протопатичний характер.

Можна відзначити такі об'єктивні передумови, що дозволяють виділити вісцеральну біль у якості особливого виду концепції:

1. сигнальне значення болю при ураженні внутрішніх органів;
2. вісцеральна біль не локалізована, широко іррадіює і сигналізує не про погрозу ушкодження, а в більшості випадків дозволяє констатувати розвиток уже достатньо патологічного процесу , що зайшов далеко;
3. больовий сигнал про ушкодження покривів тіла й опор но-рухового апарату формує адаптивну поведінку (реакція уникненнгя), тоді як вісцеральна біль це завжди "невідреагована" емоція

Ці ознаки дозволяють у більшості випадків віднести біль до патологічної форми реакції організму. Основою виділених відмітних рис, у першу чергу, можуть бути особливості організації ві исцеральних і соматичних афферентних систем. Центральні проекції внутрішніх і соматичних органів побудовані за принципом із зберіганням достатньо суворої соматичної організації в межах лемніскової системи і "специфічних" структур мозку - вентробазального комплексу таламуса і сенсорних областей кори великих півкуль, і більш диффузно організовані в экстралемніскових системах, ретикулярної формації, гіпоталамусі та інших "неспецифічних" структурах. Проте у всіх областях мозку відзначені широка конвергенція і взаємодія соматичних і вісцеральних афферентних систем, що дозволяє припустити принципову єдність центральних механізмів регуляції больової чутливості. Слід зазначити, що, у порівнянні із соматичними, органи грудної і верхніього відділу черевної порожнин мають більш прямі зв'язки з вищими центрами вегетативної регуляції, зокрема з гіпоталамусом, за рахунок бульбарниих афферентних систем.

Таким чином, протопатичний характер вісцерального болю зумовлений не тільки її хеморецептивною природою, але і такими основними відмінними рисами в організації афферентних систем:

Однією з основних суперсегментарних зон сприйняття афферентного притоку і його переробки є ретикулярна формація головного мозку. Ця область довгастого мозку, що отримує афференти по спіноретикулярному тракті, у свою чергу отримує диффузно висхідні проекції в ростральніие відділи мозку, зокрема, проекції від нейронів бульбарної ретикулярної формації до ядер медіального таламуса. Ці проекції звуться бульботаламічний тракт. Крім проекції до ядер медіального таламуса ретикулярна формація посилає свої проекції в ЦСВ, до верхніх горбів чотирихолм’я , до субталамусу, гіпоталамусу та інших структур . ЦСВ є утворенням, у якому відбувається інтеграція відповідей на стимули, що ушкоджують. Відомо велике значення гіпоталамуса в організації афферентних захисних реакцій, встановлені його тісні зв'язки з ЦСВ. Ноцицептивні нейрони виявлені а гипоталамусі, ядрах шва, синій плямі, чорній субстанції та інших підкіркових утворень.

Таким чином, дифузні висхідні проекції передають ноцицептивну інформацію до багатьох утворень різноманітних поверхів мозку, що виконують самі різноманітні функції як сенсорного, рухового, так і вегетативного забезпечення захисних реакцій, що виникають у відповідь на ноцицептивне подразнення.

У таламусі можна виділити три основні ядерні комплекси, що мають безпосереднє відношення до інтеграції болю:

- вентробазальний комплекс,

- задня група ядер,

- медіальне та интраламінарне ядро.

Вентробазальний комплекс є головною структурою соматосенсорної системи. Тут закінчуються висхідні лемніскові проекції і лише в обмежених зонах VPL - неоспіноталамичний тракт. Нейрони вентробазального комплексу проектуються в соматосенсорні (SII-SI) зони кори і частково - в орбітальну кору. Мультисенсорна конвергенція на нейронах вентробазального комплексу забезпечує точну соматотопічну інформацію про локалізацію болю, її просторове співвідношення і сенсорно-дискримінативний аналіз. Найбільш характерною рисою задньої групи ядер є конвергенція на них полісенсорних входів із спіноталамічних, спіноцервікальних і лемніскового трактів. Тут же закінчуються спіноретикулярні і спіномезенцефалоталамічнгі проекції. Нейрональна активність цих ядер сильно пригнічується загальними анестетиками. Задня група ядер має багатоканальні проекції в кору, і в тому числі в задню частину її соматосенсорної області (SI, SII). Таламічні ядра поряд із вентробазаниим комплексом беруть участь у передачі й оцінці інформації про локалізацію больового впливу і частково - у формуванні мотиваційно-аффективних компонентів болю. До медіальних та інтраламінарних ядер відносяться асоціативне медіодорсальне ядро і неспецифічні інтраламінарні ядра - центральне медиальне, центральне латеральне, парацентральне, парафасцикулярне, а також серединний центр. На них закінчуються волокна спіноталамичного тракту і усі висхідні тракти, пов'язані з ноцицепцією. Клітини цих ядер відповідають на соматичні, висцеральні, слухові, зорові і больові стимули. Медіальні та інтраламінарніі ядра таламуса, отримують поряд із ноцицептивними входами масивний афферентний притік з ЦСВ, гипоталамуса, ліімбічної і стріопалідарної систем і мають великі субкортикальні та кіркові проекції,віді грають основну роль в інтеграції "повторногої", протопатичного болю. Це ядро формують також складні вегетомоторні високоінтегровані захисні реакції на ноцицепцію, а також мотиваційно - поведінкові прояви болю і її афективне, дискомфортне сприйняття.Кора головного мозку бере участь як у перецепції болю, так і в її генезі. Перша соматосенсорна зона кори SI приймає особисту участь у механізмах формування перцептуально-дискримінативного компоненета системної больової реакції, її видалення призводить до підвищення порогів сприйняття болю. Друга соматосенсорна область кори має оснолвне значення в механізмах формування адекватних захисних реакцій організму у відповідь на больове подразнення, її видалення призводить до зниження порогів сприйняття болю. Орбіто-фронтальна область кори безпосередньо бере участь у механізмах формування емоційно-афективного компонента системної больової реакції організму, її видалення не змінює порогів сприйняття перцептуально-дискримінативного компонента і значно підвищує пороги сприйняття емоційно-афективного компоненту болю. Таким чином, дані літератури свідчать про поділ больової чутливості на епікритичну та протопатичну. Слід зазначити, що епікритична біль - це, у більшості випадків, соматична, а прототпатична - вісцеральна.Епікритична більпереважно виникає при активації швидкоприводячих мієлінізованих А-сигма-афферентів. Ноцицептивна інформація в цьому випадку передається в основному по неоспііноталамііічному тракту і частково - по системі дорсолатеральних і дорсальних лемніскових проекцій. Через вентролатеральнтий відділ таламуса вона досягає в основному соматосенсорної кори. Завдяки швидкій передачі інформації через цю систему забезпечується точна локалізація болі, її сенсорна дискримінація, оцінка тривалості й інтенсивності ноцицептивного стимулу. Протопатична біль, як правило, повторна. Вона в значній мірі обумовлена проведенням по повільним немієлінізованим С-афферентам ноцицептивної інформації, що потім передається по палеоспіноламічних висхідних системах (спіноретикулоталамічному, спіномезенцефалоталамічному трактам і по інших підрозділах цих дифузійних проекцій), а також по пропріоспінальної системі. В міру рострального проведення ноцицептивних сигналів відбувається активація ряду супрасегментарних структур - ретикулярної формації, гіпоталамуса, лімбіичної та стріопалідарної систем. Ноцицептивний потік переважно через медіальні , інтраламінарні і задні ядра таламуса досягає різноманітних областей кори головного мозку. Вся ця складноорганізована ієрархія висхідних проекцій і структур головного мозку зумовлює відчуття тяжкодиференціюйочого по якості і локалізації болю, її багатокомпонентні вісцеромоторні та емоційно-афективні прояви і психічне переживання болю.

В цілому, описані вище системи соматичного і висцерального болю складають загальну систему ноцицептивного порушення, що формує різноманітні поведінкові афективно-емоційні і вегетативні прояви больової реакції. Водночас, врахування особливостей вісцерального болю має важливе значення для анестезііології, тому що при оперативних втручаннях переважно формується вісцеральна біль. У останні роки були відкритіц існуючі в нормі механізми регуляції і контролю ноцицептивного порушення, що отримало назву антиноцицептивних систем. Ключове місце серед анальгенних зон головного мозку займає ЦСВ середнього мозку. Воно знаходиться в безпосередній близькості від структур, у які направляються афферентні волокна висхідних ноцицептивних систем, і одержує проекції ретикулярної формації. При електричному подразненні, в основному вентральних розділів ЦСВ уперше був виявлений феномен селективного знеболювання. ЦСВ не має прямих зв'язків із спинним мозком, усе його аксони закінчуються на нейронах групи ядер РФ разом із великим ядром шва. Іншою областю ендогенної системи , що втамовує біль, є ядра шва стовбура і середнього мозку. Вони тісно пов'язані з ЦСВ, а аксони їхніх клітин проектуються як у висхідному, так і в спадних напрямках. Низхідні волокна з цих ядер, особливо з великого ядра шва, проходять у дорсолатеральному канатику і просліджуються в задньому розі спинного мозку. (Перерізка дорсолатеральних канатиків різко зменшувала анальгезію, викликану стимуляцією ЦСВ і ЯШ).

Стимуляція ЦСВ і ядер шва гальмує активність нейронів заднього рогу спинного мозку, пов'язаних із ноцицептивною афферентацією. Особливо чітко змінюється активність нейронів спіноталамічного тракту. подразнення ЦСВ, що пригнічує активність спіноталамичних нейронірв спинного мозку, одночасно активізує клітини ВЯШ . Крім того, стимуляція ЦСВ викликає активацію нейронів желатинозної субстанції, що бере участь у пресинаптичної гальмуванні ноцицептивної інформації. Поряд із низхідною системою ядер шва існує система низхідних зв'язків ядер ретикулярної формації стовбура головного мозку. Подразнення цієї області викликає знеболювання і пригнічує відповіді нейронів заднього рогу спинного мозку на ноцицептивні стимули. За деякими даними, стимуляція ретикулярних ядер стовбура в значно більшому ступені, чим подразнення ядер шва, пригнічує передачу ноцицептивної інформації в спинному мозку . На відміну від волокон, що низходять із ядер шва, ретикулоспінальні шляхи закінчуються не тільки в I-V шарах заднього рогу, але й у бічному і передніх рогах, що має істотне значення для сполученої регуляції вегетативної і моторної діяльності при стимуляційної анальгезії. В даний час значна увага приділяється вивченню ролі в регуляції болючої чутливості латерального ретикулярного ядра, подразнення якого супроводжується чіткою анальгезією, що реалізується через дорсолатеральні та вентролатеральні канатики. Деякі нейрони латерального ядра виконують функцію релейної ланки в системі ЦСВ - ядра шва - спинний мозок і мають морфологічні прямі прекції з ЦСВ і ядер шва.

Дослідниками нещодавно отримані дані про те, що стимуляція ЦСВ гальмує активність ноцицептивних клітин у медіальном таламусі. Встановлено також, що деякі клітини ЦСВ збільшують свою активність при периферичному ноцицептивному подразненні, що збігається з моментом активації ЕЕГ у корі великих півкуль.

ЦСВ має тісні зв'язки з лімбічною системою та інтраламінарними ядрами таламуса. ЦСВ одержує афференти з гіпоталамуса і мигдалини і, у свою чергу, посилає эфферентні волокна в парасимпатичні центри довгастого мозку.

Крім висхідних проекцій із ЦСВ існують такі висхідні проекції з ядер шва, що можуть робити модулюючі вплив на ноцицептивні реакції не тільки на рівні спинного мозку, але і на вище лежачих рівнях, зокрема в таламусі. Наявність прямих проекцій від ядер шва виявлено також до парафасцикулярного і вентробазального комплексів таламуса, хвостатого ядра, латеральної перегородки, гіпокампу і мозочка. Встановлено двосторонні моносимпатичні зв'язки ДЯШ із гіпоталамусом і гіпокампом. В даний час істотно переглянутий погляд на БЯШ як на центральне джерело низхідних проекцій у спинний мозок, через який здійснюються всі супрасегментарні антиноцицептивні впливи. Встановлено, що при формаліновому тесті руйнація БЯШ не відміняє анальгетичний ефект при стимуляції ЦСВ. Парагігантоклітитнне ядро має самостійні проекції в спинний мозок, що закінчуються в III-V платинах дорсального рогу і вентральному рогу спинного мозку. Введення морфіну в БЯШ і ПГКЯ робить стереоспецифічний ефект, проте ПГКЯ в багато разів більш чутливе до морфіну в порівнянні з БЯШ і анальгетичний ефект при введенні в це ядро розвивається швидше, ніж при введенні в БЯШ.

Антиноцицептивний ефект, що спостерігається при подразненні червоного ядра, виникає за рахунок існування як прямих руброспінальних проекцій, так і за рахунок проекцій до ядер шва. Наявність зв'язків центрального ядра мигдалини з ядрами шва, із ЦСВ, синьою плямою і черною субстанцією пояснює можливість виникнення анальгетичного ефекту при стимуляції мигдалини . Електроподразнення інших структур лімбічної системи, зокрема перегородки і гіпокампу, також викликає анальгетичний ефект. При цьому відзначається пригнічення викликаної активності ноцицептивних нейронів у ядрах шва і ЦСВ. Стимуляція гіпофіза в мавп також викликає анальгетичний ефект. При цьому відзначається гальмування ноцицетивних відповідей у таламусі та корі великих півкуль. Анальгетичний ефект, більш виражений і більш стійкий, чим при стимуляції ЦСВ, отриманий у пацюків при стимуляції тектального ядра. Антиноцицептивний ефект може бути досягнутий не тільки за рахунок стимуляції центральних, супрасегментарних структур мозку, але і за рахунок стимуляції дорсальних стовпів спинного мозку. Виникає він у даному випадку в результаті антидромного поширення порушення в низхідному напрямку по коллатералям у желатинозну субстанцію.

Таким чином, аналіз даних літератури дає підставу вважати, що поряд з існуванням соматическої і вісцеральної ноцицептивних систем,пристосованих для передачі й аналізу окремих субмодальностей,існує антиноцицептивна система,структури якої розташовані на всіх рівнях ЦНС, починаючи зі спинного мозку,аж до кори великих півкуль. При цьому антиноцицептивна система є гетерогенним утворенням і має ряд різноманітних нейрофізіологічних і нейрохімічних механізмів контролю і регуляції больової чутливості.

Аналіз організації нейронних ланцюгів у задніх рогах спинного мозку дозволив зробити висновок, що спинний мозок являє собою інтегративний центр для сенсорних процесів, а не передавальний механізм. У спинному мозку окремі сенсорні модальності не передаються по жорстко визначеним висхідним шляхах, У його численних нейронних ланцюгах і синаптичних контактах відбуваються інтегративні процеси, що призводять до того, що значне число імпульсів, що входять у спинний мозок, відфільтровується і не досягає вищих відділів мозку. Формування багатокомпонентних реакцій організму на біль відбувається при обов'язковій участі структур стовбура мозку. Концепція про три морфофункціональні системи стовбура мозку (рефлекторної, інтегративної і нейрорегуляторної) і їхніх взаємовідносинах дозволяє показати можливі рівні заємодії різноманітних концицептивних рефлексів стовбура мозку і спинного мозку з інтегративними та нейрорегуляторними системами. Відповідно до цієї концепції участь утворень стовбура мозку в забезпеченні життєво важливих функцій (зокрема, захист організму від дії больових стимулів і пристосування його до життя в умовах тривалого больового подразнення) базується на спроможності інтегративної системи стовбура мозку об'єднати окремі прості рефлекси в складні рефлекторні акти, що управляють нейрорегуляторними функціями .

Ноцицептивная система, що модулює, утворена скупченнями нейронів медіальних областей проміжного і середнього мозку, моста і довгастого мозку, а також спинного мозку.

- нейрони вентролатеральної області ЦСВ середнього мозку,

- нейрони великого ядра шва (довгастий мозок),

- інтернейрони поверхневих пластин сірої речовини спинного мозку.

Важливе місце в ноцицептивній системі , що модулює , належить гігантокліттинному, парагігантоклітинному і парагігантоклітинному латеральному ядрам ретикулярної формації. Групу ядер ретикулярної формації разом із великим ядром шва об'єднують у ростральну вентромедиальну область (РВМО) довгастого мозку .

Важливу роль у ноцицептивній системі , що модулює , виконують нейрони орбіто-фронтальної кори, перивентрикулярних областей гіпоталамуса, а також каудальної вентролатеральної формації.Еффекторна частина ноцицептивної системи, що модулює, утворена низхідними трактами, що локалізовані в орсолатеральних канатиках спинного мозку.Ноцицептивня система, що модулює, тісно пов'язана зі структурами, що викликають ендогенну анальгезію . Імпульсація, викликана стимуляцією ноцицепторів, може діяти на ЦСВ і БЯШ або прямо через коллатералі висхідних сенсорних шляхів, що йдуть із спинного мозку і стовбура мозку, або через ретикулярну формацію. У ланцюзі "ЦСВ-РВМО-спинний мозок" ЦСВ є основним інтегративним центром, РВМО приділяється роль "кінцевого загального шляху", а структури спинного мозку виконують еффекторну функцію ноцицептивної системи , що модулює. Водночас кожна зланок цієї системи має афективні входи від кори головного мозку, хвостатого ядра, ретикулярного клиновидного ядра, бульбопонтивної ретикулярної формації, блакитної плями.

Таким чином, антиноцицептивна система формується на різних рівнях ЦНС. Її перша ланка розташована на сегментарному рівні і подана ворітним контролем болю. Гальмівна активність інтернейронів желатинозної субстанції контролюється ретикулярними стовбурними апаратами (ЦСВ, ядра шва, гігантоклітинне ядро РФ) - це друга ланка антиноцицептивної системи. Встановлено гіпоталамо-спінальну систему гальмування болю, що виникає в паравентрикулярному і медиальному преоптичному ядрах дорсальних відділів гіпоталамуса і закінчується на нейронах желатинозної субстанції. Антиноцицептивна система зорового бугра подана ретикуляторним таламичним ядром. Збільшення потоку афферентної імпульсації по таламо-кортикальним шляхах активує гальмівно- модулюючу систему таламуса. Важливу роль в інтеграції специфічної і неспецифічної сенсорної інформації відіграє соматосенсорня область кори, що контролює діяльність антиноцицептивних систем різних рівнів. Одним із важливих умов для адекватної перцепції є баланс активності систем ноцицепії й антиноцицепції.

Дефіцит афферентної імпульсації призводить до порушення функції антиноцицептивної системи. На думку Ю.П.Лиманського (1989) антиноцицептивна система включає три компоненти:

множинні ноцицептивні системи, за допомогою котрих

1. відбувається сприйняття якості больових стимулів, а також формування різноманітних захисних рефлексів;
2. нейрогенні групи місцевих і загальних анальгезуючихсистем (повторні компоненти комплексу);
3. антианальгетичні системи, призначені для швидкого відновлення вихідних порогів чутливості до болю.

В даний час велика увага приділяється ендогенним системам контролю передачі больових сигналів. Є дані, відповідно до яких існують чотири ендогенні анальгезичні системи:

Опіатні рецептори були відкриті в 1973 році як високоспецифічні місця зв'язування з морфіном. Опіатні рецептори являють собою стабільний комплекс кислого гліколіпіду з лужним поліпептидом довжиною порядку 20 амінокислот. Гликоліпід забезпечує контакт опіоідних пептидів із мембраною. Областями, багатими місцями зв'язування опіатів, є лімбічна система, желатинозна субстанція, задні роги спинного мозку, велике ядро шва, середній таламус, навколопровідна і перивентрикулярна сіра речовина. Опіатні рецептори виявлені в різноманітних периферійних тканинах. Існує кілька типів опіатних рецепторів, що відрізняються по гомологічності до фармакологічних ліганд і по участі у фізіологічних функціях. Так мю-рецептори, гомонімні до морфіну, опосереднюють анальгезію, пригнічення дихання, розвиток залежності; кси-рецептори, гомонімні до кетоциклозину, опосереднюють анальгезію, заспокоєння; сигма-рецептори, гомонімніе до гамма-енкефаліну, визначають ейфорію, зміну поведінкових реакцій. Найбільша густина опіоідних пептидів виявляється в області таламуса, базальних ядер, лімбічної системи і спинного мозку. М’ю1 і м’ю2-рецептори локалізовані переважно в желатинозній субстанції спинного мозку ядрах стовбура мозку, гипоталамусіі, таламусі. Кси-рецептори розташовуються переважно в желатинозній субстанції спинного мозку, у ЦСВ, гипоталамусі, корі мозку.

Нейронна опіатна анальгезична система утворена трьома рівнями мозку - середнім, довгастим і спинним мозком. На всіх трьох рівнях чітко локалізовані ендогенні пептиди (енкефаліни). Дані хімічні сполуки були вперше виділені в 1975 році з мозку морської свинки. Біохімічними попередниками ендогенних опіоїдних пептидів являются три види пептидів:

- проопіомеланокортин,

- проенкефалін А,

- проенкефалін В. .

Аналіз амиіокислотного складу проенкефаліну А и проэнкефаліна У показав, що перший є попередником лей-энкефаліна, мет-энкефаліна, лей-энкефалін-аргинин-фенилаланина, а другий - динорфина . Волокна, що містять енкефалін, подані практично на всіх рівнях ЦНС . Так, їх знаходять в аркуатном ядрі, пери- і аравентрикулярних ядрах, дорсо- і вентромедіальних ядрах гіпоталамуса. На рівні сегментів спинного мозку енкефалінергічні термінали формують активні зв'язки в I, II, IV пластинах задніх рогів. Енкефалінреактивні нейрони визначаються на пре- і постганліонарному рівні симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. Опіоїдні пептиди можуть поводитися як класичні нейромодулятори, діючи на пресимпатичні рецептори і змінюючи вхід основного медіатора . Енкефаліни мають високу спорідненість із дельта-опіатними рецепторами і майже таке ж із м’ю-опіантними. Опіоїдні пептиди (мет-лей-енкефаліни) співіснують в одних тих же нейронах із класичними нейромедіаторами, такими як дофамін, серотонін, норадреналін, ацетилхоліін. Енкефаліни регулюють формування сенсорно-ноцицептивного імпульсу, починаючи із сегментарного рівня спинного мозку, де вони гальмують афферентну передачу із С-волокон на передатні клітини. На рівні головного мозку опіоїдні пептиди збуджуюче діють на нейрони ядер шва, гігантоклітинного ядра, ретикулярної формації,ЦСВ, що формують низхідні серитонінергичні і енкефалінергічні бульбоспінальні шляхи.

Таким чином, анальгезуючий вплив із ЦСВ середнього мозку передається в спинний мозок через нейронні структури великого ядра шва і ретикулярного парагігантоклітинног ядра при активній участімет- і лей-енкефалінів.

Гормональна опіантна анальгетична система утворена п'ятьма рівнями мозку - спинним, довгастим, середнім, мозком, а також гіпоталамусом і гіпофізом. Афферентна імпульсація зі спинного мозку досягає гіпоталамуса і гіпофіза, призводить до звільнення з гіпофіза кортикотропіну і бета-ендодорфіну. Попередником бета-ендодорфіну є проопіомеланокортин, що містить бета-ендорфін, гамма-эндодорфін, АКТГ і альфа, бета, що гамма-меланостимулює гормон і синтезується в передній і проміжній частках гіпофіза, у гіпоталамусі і деяких інших тканинах. У проміжній частці АКТГ піддається подальшому разщепленні на альфа-меланостимулюючий гормон, і кортикотропний пептид, а бета-ліпотропін - на бета-ендорфін і гамма-ліпотропін У мозку виявлені дві основні групи бета-ендорфінреактивних клітин. Одна розташовується дросалатеральніше аркуатного ядра гіпоталамуса, друга з'єднується з перший і лежить спереду і латеральніше в базальному гіпоталамусі. Клітини, які містять бета-ендорфін, подані в лімбічних структурах, медіальному таламусі, навколоводопровідному просторі. Для центральних нейроендокринних відношень найважливішими є пептидергічні нейрони гіпоталамуса, аксонии яких закінчуються на первинному судинному сплетенні капілярів в області медіального підвищення і проходять ніжкою гіпофіза в нейрогіпофіз. Ендорфін, увійшовши в кровоносне русло, гальмує релейні ноцицептивні нейрони і, попавши через систему портальної вени в спинномозкову рідину третього шлуночка мозку, створює прямий гальмівний ефект на нейрони таламуса, а також збуджує гальмуючі нейрони ЦСВ і завдяки цьому створює тривалу і глибоку анальгезію. Нейронні неопіатні анальгезуючі ефекти здійснюються при участі моноамінергічних структур стовбура, поданих серотонінергічної, норадреналінергічної та дофамінергічної системами. Експериментальні і клінічні спостереження свідчать про велику роль моноамінової інервації в модуляції анальгезії. Ядра ретикулярної формації стовбура і моста мозку є джерелом декількох висхідних катехоламінергічних шляхів. Найбільш потужні з них - вентральний і дорсальний висхідні норадренергичні шляхи. Вентральний шлях бере початок із нейронів ретикулярних ядер А1 і А5, на рівні верхньої оливи, а, також в ретикулярній формації вентральніше верхніх ніжок мозочка (А7) і з клітин А2 і А10. Аксони цих ядер проектуються в ЦСВ, базолатеральний і медіальний таламус, каудальне ядро, преоптичну область, лімбічну систему.

Другий катехоламіергічний шлях бере початок в основному із синьої плями (А6) і на межі між проміжним і переднім мозком віддає проекції в субталамус, парафасцикулярний комплекс таламуса і латеральний гіпоталамус. Входячи до складу супракаузального пучка, аксони нейронів ядра А6 віддають проекції у фронтальну і цингулярну кору і гіпокамп. У низхідному напрямку нейрони синьої плями інервують задні роги спинного мозку, заднє ядро шва і з нього одержують висхідні проекції. Крім цього, ядерні утворення ретикулярної формації за допомогою заднього і вентрального НА-ергічних шляхів інервують переднє, вентральне ядро, латеральне ядро таламуса і задньої частини гіпоталамуса . Таким чином, норадренергічні структури мозку зосереджені в латеральному відділі стовбура і проміжного мозку, особливо ними багата ретикулярна формація. Частина їхній аксонів йде до кори, а інша - до утворень мозку. Якщо активувати центральні адренергічні структури, то формується анальгезія з пригніченням емоціонально-поведінкових і гіподинамічних проявів болю. Причому адренергічні механізми супрасегментарного рівня регулюють гиподинамічні реакції за участю альфа2-рецепторов, а сегментарно-поведінкові прояви, реалізуються через альфа1-адренорецептори . При сильному больовому впливі активізуються негативні емоційні зони гіпоталамуса і збуджується адренергічний механізм, що призводить до блокади болючої імпульсації з наступним залученням і опіатного механізму. Активація центральних адренергічних механізмів ефедрином викликає анальгезію в оперованих і неоперованих пацюків, знижуючи їхню реакцію на біль. Виснаження моноамінергічних з'єднань введенням резерпіну блокує анальгезію, а відновлення рівня катехоламінів її нормалізує. Дофамінова система також бере участь у регуляції болю. Зменшення анальгезії при стресі дає блокада дофамінових рецепторів галоперидолом, а активація дофамінергічної системи посилює морфінову анестезію. Відомо декілька K-ергічних пучків, що беруть початок у різноманітних відділах головного мозку. Перший - мезостріальний починається в клітинах компактної зони (А9) і латеральній частині чорного ядра (А8) і проектується у вентральну частину ЦСВ, хвостатого ядра, передню цингулярну, прифронтальну кору. Аксони мезолимбічного шляху беруть початок у нейронах інтерпедикулярних ядер (А10), і їхні термінали закінчуються в нюхових горбиках, ложі ядер термінальних смужок і перегородці. Одним із можливих механізмів збільшення дофаміну є його компенсаторна активність внаслідок блокади наркотичними анальгетиками пресенаптичних закінчень дофамінергічних нейронів. Контроль звільнення ДА в структурі опосереджуеться через м’ю і сігма-рецептори. Експериментальні дані свідчать про велику роль серотоніінергічної системи в модуляції анальгезії. Основна маса серотонінергічних нейронів розташований у ядрах шва середнього мозку, що поширюють свої волокна в кору, мигдалину, гіппокамп, септум, таламічні і гіпоталамічні ядра, а також у спинний мозок. Виявлено зменшення опіатної анестезії при зниженні рівня серотоніну в цих утвореннях. Низхідний гальмівний вплив ядер шва і ЦСВ є серотонінергічним. Пригнічення цієї системи опіиатсеротонінергіичною речовиною зменшує вираженість анальгезії. Електрична стимуляція у тварин області дорсального шва і вентральної частини ЦСВ викликає пригнічення як функціонального, так і патологічного болю, що пов’язують з активацією як серотонін, так і НА-ергічних систем. Серотонін викликає виділення гіпофізом бета-ендорфіну, переважно з передньої його частки. Таким чином, усі ці системи мають прямий вихід на передатні структури ноцицептивних шляхів. Стимуляція найважливіших моноамінергічних структур стовбура мозку (ядра шва, блакитної плями і ЦСВ) призводить до виникнення вираженої анальгезії. при цьому відбувається виділення значних кількостей серотоніну і норадреналіну поблизу нейронних структур спинного мозку, що здійснюють переробку і передачу больових імпульсів у головний мозок. У цілому нейронна неопіатна антиноцицептивна система влаштована так, що збуджувані тонкі афферентні волокна первинних сенсорних нейронів, пов'язаних із ноцицепторами, закінчуються в желатинозной субстанції. У свою чергу, нейрони желатинозної субстанції активують нейрони висхідних шляхів переднього і передньобокового канатиків. Висхідна інформація надходить до нейронів ядер шва, блакитної плями, ЦСВ, таламуса й активізує їх, а вони запускають у дію моноаміинергічні низхідніі системи. В останні роки широко й інтенсивно вивчається роль холінергічних механізмів у формуванні болю.Активація холінергічної модальності галантаміном зменшує рухову реакцію на біль, але посилює інтенсивність емоційних проявів . Введення М-холінолітиків супроводжується пригніченням рефлекторних ноцицептивних реакцій за рахунок безпосереднього впливу на спинний мозок. Пригнічуюча дія холінергічних речовин на проведення афферентного ноцицептивного сигналу в спинному мозку реалізується при участі опіатергічних систем. Введення М- і Н-холіноміметиків у зону ЦСВ посилює знеболюючий ефект, що є результатом залучення ацетилхоліну в реакцію знеболювання на рівні середнього мозку.Активація холинергічної системи посилює, а її блокада послаблює морфінову анальгезію. В даний час дуже актуально подальше вивчення ролі ГАМК-ергічних механізмів у підвищенні усталеності організму до болю. Проте дослідження подібного плану нечисельні і суперечливі, що зумовлює необхідність вивчення ГАМК-ергічних процесів як чинників нейромедіаторної і метаболичної адаптації до ноцицептивного впливу різноманітного генезу. Болезаспокійлива дія ГАМК-агоністів і інгібіторів ГАМК-трансамінази опосреджується не тільки через ГАМК-Б6 ноі через ГАМК-А-рецептори. Анальгетичний ефект, що виникає при активації різних типів ГАМК-рецепторів, має відносно незалежні механізми реалізації, чим і пояснюється відсутність перехресної толерантності до болезаспокійливого впливу ГАМК-А і ГАМК-Б-агонистів. Формування ГАМК-ергічної анальгезії залежить від функціональної активності адренергічної, серотонінергічної і холінергічної систем. Анальгетичний ефект реалізується за участю опіоїдергічних механізмів. Розвиток толерантності доболезаспокійливої дії ГАМК-агонистів і інгібіторів ГАМК-трансамінази опосереджуеться через через альфа1-адренергічні, серотонінергічні, але не М-холинергічні процеси сегментарного рівня. Встановлено, що найважливішим механізмом анальгетичного ефекту ГАМК-позитивних препаратів в умовах гострого і хронічного ноцицептивного впливу є їх вплив , що активує , на ендогенні анальгезичні системи.

Результати, отримані в дослідженнях останнього років, дають підставу вважати, що крім опіоїдних пептидів в активаціантиноципептивних механізмах беруть участь і інші нейропептиди, широко подані в ЦНС. До цих пептидів відносяться бомбезин, речовина Р, вазопресин, соматостатин. Загальною рисою, характерної для розподілу цих речовин у мозку, є те, що великі їхні кількості виявляються в тих структурах, що відомі як основні центри формування больового й емоційного порушення, а також як структури, що приймають безпосередню участь у механізмах розвитку знеболюючого ефекту при різноманітних впливах. Одним із біологічно активних речовин є бомбезин, що у великих кількостях утримується в задніх рогах спинного мозку, ЦСВ, гіпоталамусі, таламічних ядрах, структурах переднього мозку: гіпокампі, перегородці, амигдалі, хвостатих ядрах, блідій кулі. Рецептори бомбезину локалізуються в спинному мозку, ядрах ретикулярної формації, ЦСВ, амигдалі. Такий розподіл бомбезину може свідчити про його участь в механізмах регуляції багатьох функцій, пов'язаних із регуляцією больової чутливості, емоційного статусу і їхнього вегетативного забезпечення. Введення бомбезину в ЦСВ середнього мозку пацюків викликає приюдушення болючих відчуттів у відповідь на дію термічних подразників. Стресове подразнення, що призводить до зниження больової чутливості, супроводжується зменшенням рівня бомбезинових речовин у ЦСВ, медіальному таламусі, базомедіальному гіпоталамусі та латеральному септумі .Пригнічення висхідної ноцицептивної імпульсації або її модуляції опіоїдними і бомбезиновими механізмами відбувається на супрасегментарному рівні без залучення спінального. Іншим важливим пептидом, що може впливати на регуляцію больової чутливості, беручи участь у механізмах формування болльового порушення і його модуляцій на різних рівнях ЦНС, є речовина Р. Речовина Р виявлена в I і II шарах задніх рогів спинного мозку, ЦСВ, ядерному ядрі, передньому таламусі, аркуатних і перивентрикулярних ядрах, гипоталамусі, медіальних преоптичних ядрах,гіпокампі, амигдалі, бічній перегородці. Такий розподіл пептиду є свідченням того, що речовина Р може робити істотний вплив на організацію вегетативних, емоційних і аверсивних реакцій, сполучених с формуванням болю і знеболювання.

Крім перерахованих даних є відомості про те, що дія субстанції Р та її фрагментів на больову чутливість неоднозначна: у залежності від дози, вихідного стану, використовуваного фрагмента і засобу введення ефект може бути або гіперальгічний, або гіпоальгічний. Субстанція Р и її фрагменти на рівні спинного мозку викликають гіпоальгезію. Введення речовини Р в дорсальне ядро супроводжується розвитком гіперанальгезії. Субстанція Р є переважно агоністом кінінових рецепторів. В основі анальгезії, викликаної введенням у ДЯШ субстанції Р, лежить механізм активації нейронів цієї структури. Речовина Р є специфічним активатором антиноцицептивної системи. Досвідами показано, що болльовий стрес , викликаючи достовірне збільшення тривалості латентних періодів, не супроводжується значною зміною вмісту речовини Р в ЦСВ, базомедиальному гипоталамусі, медіальному таламусі, латеральному септумі і спинному мозку. Hirota N. (1985) вважає, що ефекти субстанції Р при больових впливах опосереджуються мо- і дельта-опиоидними рецепторами. Механізми регуляції болльової чутливості за допомогою систем речовини Р мають свою визначену вибірність і специфічність не тільки стосовно виду певного подразника, але і стосовно тих нейрохімічних механізмів, що активуються при цьому ж впливі.Поряд з опіоїдною, бомбезиновою системами і системою речовини Р є і нейротензинова, що може брати участь у регуляції больової чутливості. Нейротензин пептид із 13 амінокислот - локалізується в желатинозній речовині спинного мозку, синій плямі, ЦСВ, чорному ядрі, гипоталамусі, таламусі, блідому шаріі, хвостатих ядрах. Незначна його кількість є в корі великих півкуль . Поява дозозалежної анальгезії відзначена при введенні нейротензину в центральне амигдалоидне ядро, ростральну преоптичну область, вентральний таламус, ретикулярну формацію моста, перивентрикулярну сіруа речовину. Вазопресин синтезується в нейронах паравентрикулярного і супраоптичного ядер гіпоталамусу, чиї аксони транспортують його або до нейронів задньої частки гіпофіза, або в кров портальних вен гіпофізу, або через мембрани серединного узвишшя в спинномозкову рідину, що заповнює порожнини шлуночків мозку. Крім того, вазопресинергиічні нейрони посилають свої аксони в різноманітні структури мозку - до таламусу, гіпоталамусу, мозочку, мигдалеподібному тілу, чорній субстанції, ретикулярній формації, ядрам моноамінергічних систем (блакитна пляма, ядро шва).

На підставі літературних даних можна зробити висновок, що ендогенні анальгетичні системи в організмі ніколи не фугкціонують окремо один від одного. Кожна з них, маючи особливу структурно-функціональну організацію і взаємодіючи з іншими системами, дозволяє організму усувати негативні наслідки, викликані будь-якими ноцицептивними чинниками, а також перебудовувати функції його найважливіших систем під час розвитку різноманітних ноцицептивних рефлексів, починаючи від найпростіших захисних відповідей на біль і закінчуючи складними емоційними і стрессовими реакціями вищих відділів мозку. У системі ендогенної регуляції ноцицептивної афферентації і ефферентної модуляції саму активну роль відіграє нейроцепторна організація.

Взаємовідношення компонентів цієї організації, що зв'язує нервову й ендокринну системи, розвивається по чотирьох рівнях:

Влияние окремих анестетиков на болючу і протибольовусистеми організму і нейромедиаторний аналіз  механізмів їхньої дії Вплив кетаміну на електричну активність і функціональний стан різноманітних відділів головного мозку вивчене досить докладно. В даний час є дані, що свідчать про порушення нейронів мезенцефалічної ретикулярної формації, серединного центру таламуса. Кетамін підвищує активність нігростріальних дофаминергіічних нейронів при подразненні чорної субстанції, збуджуючи або пригнічуючи нейрони таламусу, гіпокампу і мигдалини в залежності від дози і засобу введення . Анестетик створює гальмівний вплив на спонтанну і викликану периферичним подразненням активність нейронів гігантоклітинного ядра ретикулярної формації стовбура мозку, що модулює ноцицептивну імпульсацію . Виявлено спроможність анестетика активувати низхідні гальмівні механізми через залучення ядер шва , змінювати активність мотонейронів і нейронів дорсального рогу на больові впливи. Кетамін на різноманітні структури мозку діє неоднаково. Загальна анестезія кетаміном характеризується ослабленням функціональної дієздатності насамперед структур лімбічної системи - дорсального гіпокампу, у меншій мірі - хвостатого ядра. При цьому зберігається на достатньо високому рівні гальмівний контроль мезенцефалічної ретикулярної формації .

Кетамін також реалізує свій анальгетичний ефект на сегментарному і супрасегментарному рівнях через альфа2-адренорецепторний апарат, а на супрасегментарному рівні, крім того, і через налоксон - залежний механізм . Анестетик дуже слабко взаємодіє з ГАМК-ергічною системою мозку, принаймні спинного і передніх відділів головного мозку. Устовбурних утвореннях кетамін виявляє ГАМК-міметичні властивості, збільшуючи активність ферментів ГАМК-синтезуючих , і сенсибілізуючи рецептори ГАМК до медіатора.

Препарат у дозі 14 мг/кг викликає зменшення позитивної фази первинної відповіді, не змінює амплітуду негативної фази, значно збільшує амплітуду ВП у соматосенсорній і асоціативній областях кори головного мозку. Літієва сіль ГАМК створює аналогічну літію оксибутирату дію на фази первинної відповіді, але на відміну від нього зменшує амплітуду повторної негативної хвилі, не змінюючи амплітуду ВП у соматосенсорній і зменшуючи в асоціативній області кори головного мозку.

Таким чином, оксибутират літію найбільш виражений ефект створює на повторні хвилі і на викликані потенціали соматосенсорної і асоціативної зон кори головного мозку. Отже, він створює більш активну дію на функції, що системоутворюють ЦНС. Оксибутират літію відноситься до числа тих кількох засобів, що мають широкий діапазон дії. Препарат пригнічує симпатичну активність і послаблює дію катехоламінів. Літій активує МАО і посилює вутрішньонейрональний метаболізм катехоламінів, збільшує захоплення катехоламінів і зменшує їхній викид, знижує концентрацію в тканинах головного мозку, пригнічує аденілат-циклазну активність. Оксибутират літію зменшує чутливість адренергічних і дофамінергічних рецепторів. При системному введенні літію в мозку підвищується рівень ГАМК, у той час як утримання норадреналіну і дофаміну падає. Препарат реалізує своя дія на збуджену нейрональну мембрану через натрієвий канал і ігібує вхід іонів кальцію. По впливі на діяльність утворень мозку , що активують , оксибутират літію подібний із нейролептиками, а специфічне порушення препаратом лимбічної системи свідчить про його антидепресивні властивості. Нормалізація оксибутиратом літію адренергічних процесів почасти може бути пов'язана з його впливом на холінергічні системи мозку, оскільки препарат має центральну М-холіноміметичну і Н-холінолітичну активність. Зсув балансу між холінергічними й адренергічними системами вбік посилення холінергії викликає поведінкову депресію. Оксибутират літію при однократному введенні гальмує ЕЕГефекти стимуляції дорсального ядра шва.

Таким чином, аналіз приведених експериментальних даних дозволяє уявляти мозаїчну картину функціонування утворень головного і спинного мозку після введення оксибутирата літію. Оксибутират літію гальмує активність ретикулярної формації, гіпоталамусу, сенсорної кори, хвостатого ядра, медіального зорового бугра, активізує безолатеральний відділ мигдалин, що супроводжується пригніченням неспецифічної афферентації по висхідним реклоталамокортикальним і гіпоталамокортикальним проекціям з одночасним підвищенням активності каудатокортикальної системи і лімбіки. У цілому нейромедіаторні властивості анестетика можуть бути характеризовані як ГАМК-, серотонін- і М-холіноміметичні, антиадрено-, Н-антихоліно й антидофамінергічні. Рогіпнол по механізмі дії наближається до "ідеального" снотворному. Снотворні бензодиазепини в основному подібні з транквілізаторами цього ряду. Прийнято вважати, що ефекти

бензодіазепинів досягаються за рахунок взаємодії з бензодіазепиновими рецепторами . Ці рецептори є частиною супрамолекулярного комплексу, що включає в себе ділянки зв'язування бензодіазепину, ГАМК, пікротоксину, а також білки-модулятори. Найбільша кількість бензодіазепинових рецепторів виявлено в корі головного мозку, гіпокампі і мозочку, менша густина відзначена в миндалині, блідому шарі, гипоталамусі, зубячатому ядрі. Незначна кількість знайдена в мозолистому тілі, довгастому і спинному мозку.

Відповідно до сучасних уявлень про механізми болю й анальгетичні ефекти фармакологічних засобів, транквілізатори володіють ще одною важливою якістю: підвищенням стійкостіі до болю за рахунок пригнічення її емоційного компонента. Транвілізатори гальмують оборонні реакції на біль, тобто є неспецифічними анальгетиками. Анальгетична дія транквілізаторів не вичерпується неспецифічними емоціотропним компонентом. Вони створюють потужну седативнуе дію, зумовлену зменшенням збуджуваності підкіркових структур головного мозку (лімбічна система, таламус, гіпоталамус), відповідальних за здійснення емоційних реакцій, і гальмуванням процесів взаємодії між цими структурами і корою головного мозку.

Бензодіазепини полегшують ГАМК-ергічну передачу, а активація цієї передачі супроводжується зниженням больової чутливості, що пояснюється тісним зв'язком між між системами ГАМК і ендогенних опіодних пептидів. Встановлене достовірне ослаблення анальгетичного ефекту діазепаму налоксоном. Дані електрофізіологічних досліджень свідчать про те, що бензодіазепини (діазепам, феназепам, клоназепам, дормікум, нітрозепам флунірозепам) створюють гальмівний вплив на передачу афферентних імпульсів у корі головного мозку пов’язано з ослабленням глутамат і холінергічних процесів, посиленням ГАМК-ергічної передачі .

Таким чином, бензодіазепини знижують збуджуваність підкіркових структур головного мозку і насамперед у лімбічній системі, таламусі і гіпоталамусі, і гальмують взаємодію між цими структурами і корою головного мозку. Даний ефект зумовлений ослабленням глутамат- і холінергичних процесів, посиленням ГАМК-ергічної передачі в ЦНС. Наркотичний анальгетик фенаридин, що являє собою 1-(2фенетил)-2,5-диметил-4-аміно-пропіоніл піперидина цитрат, значно перевершує по анальгетичній активності такі препарати, як морфін, дипідалор, фентаніл, а також каліпсол. Препарат не позбавлений основних побічних ефектів опіатов, що особливо чітко виявляються в ранньому постнаркозному періоді.

Введення фенарідину в дозі 0,003 мг/кг супроводжується зниженням артеріального тиску, розвитком брадикардії незначної зміни дихання. Дія фенарідину в цілому характерна для наркотичних анальгетиків, які використовуються у дозах, що викликають анальгезію, і може розцінюватися як прояв його специфічної дії, що зводиться до порушення проведення ноцицептивної інформації в ЦНС за рахунок механізмів пре- і постсинаптичного гальмування. Фентаніл по силі дії на проведення через синаптичні нерви і на альфа-адренорецептори відрізняється від фенаридину. Фенаридин викликає симпатолітичний ефект, порушуючи провідність по симпатичних нервах і блокуючи альфа-адренорецептори. Фенаридин має дещо більший аффінітет до рецепторів, ніж налоксон і фентаніл. Дія болезаспокійливих опіоїдних агонистів (морфін, фентаніл) зумовлено їхнім впливом як на головний і спинний мозок, так і на периферичні тканини. Анальгезія, що виникає після внутрішньовенного введення опіоїдів, розвивається за рахунок активації м’ю-, дельта-опіоїдних рецепторів. Кси-агоніісти ефективні тільки при больовому подразненні малої інтенсивност,або при запальному вісцеральному характері болі. Наркотичні анальгетики не тільки створюють прямий пригнічуючий вплив на синаптичну передачу (таламус, але й активують гальиівні системи (ЦСВ), дія яких розподіляється в широких межах, досягаючи, в тому числі, першого релейного переключення в афферентних трактах больової чутливості на рівні спинного мозку.

Таким чином, наркотичні анальгетики (фентаніл, фенаридин), з одного боку, гнітять специфічні і неспецифічні асоціативні структури головного мозку, з іншого боку - активують антиноцицептивну систему, дія якої розподіляється в широких межах від ЦСВ до задніх рогів спинного мозку. Нейромедіаторні властивості опіоїдних агоністів можуть бути охарактеризовані як опіат-, адрено-, ГАМК-, серотоніно-міметичні й антихоліно-, антидофамінергичні. У останні роки в практичній анестезіології велика увага приділяється антидепресантам - меліпраміну й амітрипліну. Ці препарати потенціюють анальгетичний ефект фентанілу і промедолу за рахунок активації антноцицептивної системи мозку, що дозволяє досягнути зниження дози анальгетиків. По механізму дії меліпрамін являє собою інгібітор зворотного захоплення моноамінів-нейромедіаторів. Ця дія не є вибірковою, він одночасно блокує захоплення норадреналіну, дофаміну, серотоніну та інших нейромедіаторів і призводить до їхнього накопичення в синаптичній щілині і посилення їхньої фізіологічної активності. У умовах експерименту меліпрамі знімає або зменшує ефекти резерпіну, що деприрують, посилює дію симпатоміметичних речовин, виявляє холинолітичнку активність. Антидепресанти ефективні в ряді випадків при болях різноманітного походження, і думають, що цей ефект пов'язаний із підвищенням вмісту в мозку серотоніну, тому що серотонінергічні нейрони відіграють істотну роль у сприйнятті болю. Не виключено також, що анальгезуюча дія антидепресантів, пов'язана з їхнім гальмуючим впливом на синтез кінів і простагландинів. Таким чином, препарат створює активуючий вплив на антиноцицептивну систему. підвищення граничної реакції на біль в певній мірі реалізується за рахунок серотонін-, норадреналін-міметичних і антихоліно-антидофамин-, антипростагландинових медіаторних властивостей препарату. За останні 10 років отримано експериментальні дані про нейромедиаторні властивості комбінованого застосування кетаміну і диазепаму, дроперидолу і фентанилу, а також дроперидолу і кетамину.

Нейромедиаторні механізми транквіланестезії (кетамін+діазепам) характеризуються залученням м- і Н-холіно-, бета-адрено-, опіат- і дофамінергічної (гальмування), а також ГАМК Б-ергічної (активація) медіаторних систем. У розвитку окремо узятих конкретних зовнішніх ознак загальні нейромедіаторні властивості реалізуються неоднаково. Так, гіпнотична дія діазепам+кетамін визначається як бета-адрено-, опіат- і дофамиінонегативна; анальгезія під час сну - м- і н-холіноблокує; постнаркозна анальгезія - ГАМК, адрено-, опіат- і холіноміметичними; амнезія і швидкість відновлення мімістичної функції - ГАМК, опіатоміметичними і холіноблокуючими властивостями.

Нейромедіаторні властивості нейролептанальгезії (дроперидол+кетамін) характеризується як гальмування альфа-адрено- і дофамінергічної медіації, а також посилення ГАМК Б-, Н-холіно- і бета-адренергічної передачі збудження в мозку. Спроможність дроперидолу і кетаміну викликати стан наркотичного сну зумовлене дофамін-, альфа-адрено- і серотонінблокуючими, альфа2-адреноміметичними; анальгезію альфа-адреноблокуючими, ГАМК Б-, Н-холіно- і бета-адреноміметичними; амнезію - ГАМК Б та серотоніноміметичними, альфа-адрено-, дофамін- і властивостями комбінації, що холіноблокують, для нейролептанальгеії. Анальгетичні нейромедіаторні властивості таламоналу (фентаніл+дроперидол) можуть бути охарактеризовані як Н-холіно-, серотонін-, дофамін- альфа-адреноблокучі і ГАМК А-, опіатомімічні .

На сьогоднішній день уже є деякі відомості про центральні механізми дії окремих нових анестетиків, а також робляться спроби проведення нейромедіаторного аналізу при комбінуванні двох препаратів із метою експериментального обгрунтування шляхів фармакологічної оптимізації загальної анестезії. Проте дотепер відсутні наукові уявлення про нейромедіаторні і нейрофізіологічні механізми комбінованої багатокомпонентної загальної анестезії. Так, наприклад, із приведених вище даних можна встановити, що нейромедіаторні механізми анальгетичного ефекту окремих препаратів (кетамін, бензодіазепіни) і анальгезії при їхньому загальному застосуванні різноманітні.

Отже, створення нових моделей комбінованої загальної анестезії не складається із суми властивостей окремих препаратів і потребує в кожному випадку експериментального дослідження. Залишається невирішеним питання підбору оптимальних комбінацій препаратів для загального знеболювання при різноманітних оперативних утручаннях з урахуванням вісцерального та соматичного болю.

Проблема адекватності загальної анестезії продовжує залишатися в центрі уваги анестезіологів. Актуальною причиною є в основному прагнення анестезіологів зменшити або цілком усунути реакцію хворого на стрес, що викликається оперативним утручанням. Адекватність антезії означає той рівень захисту організму,що необхідний при тому або іншому хірургічному втручанні. Він не є завжди постійним і визначається ступенем травматичності операції. Механізми стрес-реакції повинні бути пригнічені до певної міри ступеня, що виключає виникнення патологічних реакцій і виснаження захисних сил організму при дозріванні нормальних реакцій, що не перевищують фізіологічних меж. Адекватною є та анестезія, що задовольняє вимоги, запропоновані до неї всіма учасниками операції: хворий не хоче "бути присутнім" на власній операції, хірург потребує "спокійного" і зручно розташованого операційного пол, анестезіолог прагне уникнути небажаних патологічних реакцій, токсичноїо дії анестетикв і, нарешті, усі вони хочуть нормального, неускладненого післяопераційного періоду. Критерії адекватності анестезії повинні складатися з оцінки компонентів анестезії . Проте в повсякденній практичній анестезіології неможливо оцінити усі функції організму. В зв'язку з цим на етапах операції окремі автори основну увагу рекомендують звертати на зміну кровообігу, біоелектричної активності головного мозку, рівня биологічно активних речовин, виразності метаболічних змін. Адекватна анестезія спроможна не тільки попередити вплив операційного стресу, що ушкоджує, шляхом блокади ноцицептивної інформації, але і стимулювати захисні реакції, спрямовані на усунення енергоструктурного дефіциту. Аналіз проведених досліджень виявив значні труднощі у визначенні самого поняття "адекватність анестезії", тому що при використанні різноманітних засобів анестезіологічного забезпечення конкретні прояви достатності захисту від небезпечних впливів хірургічної операції виявилися неоднаковими.

Так, наприклад, фторотан у системі анестезііологічного посібника при операціях на легенях може забезпечити стабільність легеневої гемодинаміки, газообміну і метаболізму в легенях, хоча при цьому не досягається повного захисту організму від операційної травми. Недостатній захист від операційної травми пов'язаний зі складною ланцюговою реакцією, що викликає некорригиговані нейроендокринні, метаболічні, серцево-судинні, аутоімунні зсуви в гомеостазі, що призводить до переобтяження перебігу післяопераційного періоду і тим самим погіршує вихід операції .Вирішуючи питання про адекватність анестезіологічного захисту, необхідно враховувати реакцію організму не тільки на операційну травму, але і на використовувані засоби анестезії, тобто важливо знати, якою ціною досягається цей захист. Загальна анестезія сама по собі призводить до визначених змін гомеостазу ще до приєднання операційної травми і фактично є компонентом операційного стресу. Оцінка реакцій організму в умовах операційного або передопераційного (емоційного) стресу по непрямим гемодинамічним , гормональним і метаболічним критеріям має кілька істотних вад: останні констатують уже стрес , що розвився , на різних, у тому числі глибоких рівнях (метаболізм); ці методи досить складні потребують використання спеціальної апппаратури; можливості більшості з них обмежені ретроспективним аналізом змін.

Більш перспективним напрямком рекомендується використання електрофізіологічного методу реєстрації соматосенсорних і слухових викликаних потенціалів. Даний метод дозволяє проводити об'єктивний контроль зміни больових відчуттів, викликаних тестуючими електрошкірними або електровісцеральними

подразниками під впливом різноманітних фармакологічних препаратів, застосовуваних у схемах внутрішньовенної комбінованої анестезії. Використання методу викликаних потенціалів як інструмента для вивчення центральних механізмів болю і наркозу багато в чому залежить від фундаментальних даних про генез викликаної відповіді і про функціональну значимість його окремих фаз. В даний час ця проблема не є остаточно вирішеною.

Найбільше поширення отримала точка зору, що викликаний потенціал являє собою сумарне вираження постсинаптичних потенціалів у гліо-нейрональних популяціях. Деякі дослідники пов'язують позитивну фазу первинної відповіді із суммацією збудливих постсинаптичних потенціалів 3-4 шарів кори головного мозку. Виникаюча тут відносна електронегативність створює на поверхні кори відповідно до дипольних відношень позитивне за знаком коливання.

Подальшу, негативну первинної відповіді розглядають як результат еэлектротонічного поширення порушення до поверхневих прошарків кори по коллатералям їхній аксонів, активованих нейронів глибоких шарів.

Багато загальних анестетиків пригнічення пізні компоненти кіркового ВП і менше впливають на ранню відповідь, особливо на початкову позитивність. Це означає, що анестетики створюють виражений вплив на неспецифічні висхідні впливи,тоді як проведення порушення до кори мозку по модально-специфічних сенсорних шляхах не порушується. Отже, є підстава думати, що загальна анестезія характеризується переважним пригніченням висхіднихактивуючих впливів на кору головного мозку від неспецифічних утворень середнього і проміжного мозку.

Пригнічення пізніх компонентів ВП при загальній анестезії цілком узгоджується з сучасними психофізіологічними дослідженнями. Ранні компоненти кіркових відповідей у людей реєструються на підпорогові для відчуття сенсорні стимули. Пізні компоненти з'являються з виникненням відчуття. Ранні компоненти соматосенсорного ВП у людини не змінюються з ростом інтенсивності стимулу і не коррелюють із його суб'єктивним сприйняттям. У цілому первинна відповідь відбиває лише факт надходження інформації в ЦНС. Пізні компоненти ВП відповідають складним процесам опрацювання сенсорної інформації, включаючи суб'єктивне сприйняття стимулів і їхньої емоційної оцінки. Пізня відповідь змінюється не тільки при загальній анестезії, але і при багатьох інших станах, пов'язаних із вираженими порушеннями свідомості - сон, делірій, кома. Анестетики також по-різному впливають на позитивно-негативний комплекс первинної відповіді. Ознакою ноцицепції в кірковому потенціалі є збільшення амплітуди первинної негативності, посилення наступної позитивності і поява інцизури на задньому фронті первинної від’ємної хвилі. ВП, що відповідає порогові прямування тварини, відрізняється подальшим збільшенням амплітуди пізньої політивності і посиленням розщеплення ранньої від’ємної хвилі. Подальше подразнення істотно не змінює характеристику ВП, тобто з'являється феномен насичення. Граничні і зверхпороговіе ноцицептивні подразнення викликають повторні відповіді, що не спостерігаються при підпороговій стимуляції. Можна думати, що повторні відповіді тісно пов'язані з процесами емоційної оцінки болю.

Таким чином, проблема адекватності загальної анестезії як і раніше залишається нерозв’язаною. Складність проблеми полягає в її багато плановості. Реакція організму на операцію й анестезію завжди поліморфна, тому судити про адекватність анестезії на підставі змін функції тільки якоїсь однієї фізіологічної системи (нервової, серцево-судинної й ендокринної) неможливо.

На сьогоднішній день адекватною анестезією можна вважати комплекс індивідуальної анестезіологічного захисту, що попереджує пошкоджуючий вплив операційного стресу (болю) не тільки шляхом блокади ноцицептивної інформації, але і стимуляцією протибольової системи, дія якої спрямована на усунення енергоструктурного дефіциту. Оцінка адекватності анестезії в сучасній анестезіології здійснюється переважно ретроспективно і по непрямих критеріях, що відображує реакцію систем організму - ендокринної, імунної, кровообігу і метаболізму, що не можна визнати довершеним підходом до рішення проблеми, що неможливо без використання в клінічній анестезіології спеціальних нейрофізіологічних методів досліджень, таких як реєстрація викликаних соматосенсорних потенціалів, що є нейрофізіологічним коррелятором феномену болю.

Аналіз літератури свідчить про те, що проблема захисту організму від несприятливих реакцій на операційну травму в сучасній анестезиології актуальна. В зв'язку з цим постійно розвиваються й удосконалюються методи анестезіологічного захисту.

В даний час ведеться пошук таких варіантів анестезіологічного забезпечення, що дозволили б не тільки зберегти, але і підсилити компенсаторні реакції організму хворого. Тому не випадково широко вивчається ноцицептивна й антиноцицептивна системи і вплив на них сучасних засобів для загального знеболювання, уточнюються механізми болю.

Захист організму під час оперативного втручання тісно пов'язаний з визначенням поняття адекватності анестезії, особливо при великих, тривалих і травматичних операціях із можливо великою крововтратою. Важливе практичне значення у визначенні адекватності анестезії під час оперативного втручання має електрофізіологічна оцінка стану больової і протибольової систем і їхній зв'язок із нейрогуморальною регуляцією кровообігу.

Наявний фактичний літературний матеріал свідчить про те, що при всьому різноманітті досліджень, присвячених механізмам наркозу, проблема соматичного і вісцерального болю при загальній анестезії залишається як і раніше невирішеною. В даний час дослідниками приділяється недостатня увага питанню раціонального добору оптимальних комбінацій препаратів для проведення загального знеболювання при різноманітних видах оперативних втручань з урахуванням вісцерального і соматичного компонентів болю. На сьогоднішній день немає чітких уявлень про нейромедіаторні і нейрофізіологічні механізми комбінованої багатокомпонентної загальної анестезії. Практично відсутні зведення про стан антиноцицептивних систем при клінічних варіантах комбінованої загальної анестезії. Залишається недостатньо вивченою фармакодинаміка таких препаратів як рогіпнол, фенаридин, оксибутират літію., дормкум і меліпрамін. У доступній нам літературі не вдалося виявити вичерпних даних про фармакодинаміку варіантів комбінованої загальної анестезії, проведеної раніше перерахованими препаратами. Поки що не вирішені остаточно питання про перевагу дії анестетиків і тим більше комбінованих варіантів наркозу на ті або інші стсруктури мозку. Мало вивченою залишається проблема співвідношення центральних і зовнішніх проявів загальної анестезії.

Аналіз літератури показує, що різні анестетики в міру розвитку анестезії можуть викликати подібні стани і відповідні їм загальні центральні прояви. Це дозволяє думати про існування єдиного механізму розвитку загальної анестезії, а розходження в центральних ефферентах окремих анестетиків пояснювати їхньою різною спроможністю фіксувати визначені стадії і рівні наркозу.

НАРКОЗНИЙ АППАРАТ - спеціальний прилад, призначений для подачі хворому точно дозованих кількостей (концентрацій) газових і летких наркотичних речовин і створення оптимальних умов газообміну в легенях. Останнє означає, що при проведенні наркозу за допомогою накозного апарату хворому буде забезпечене надходження в легені необхідноїо кількості кисню, елімінація видихуваної вуглекислоти, оптимальна вологість і температура видихуваної газової суміші при мінімальних зусиллях із боку хворого. При необхідності наркозний апарат повинний забезпечувати штучну і допоміжну вентиляцію легень.Наркозний апарат складається з 3 вузлів: резервуар газів-кисню, закису азоту, циклопропану, дозиметр газів і випаровувач для летких наркотичних речовин (ефір,фторотан, трилен і ін.),дихальний контур.

Джерелом газів називають, балони в яких газ знаходиться під тиском, що забезпечує велику ємність при малому об’ємі; редуктори, дозиметри.

БАЛОНИ. У балонах утримуються гази, які застосовуються при наркозі: кисень, закис азоту, циклопропан. Балони з киснем пофарбовані в блакитний колір, із закиссю в сірий, із циклопропаном у червоний.

РЕДУКТОРИ. Циклопропан у балонах знаходиться під невеликим тиском, його можна безпечно подати в наркозний апарат. Щоб зменшити тиск на виході з балонів із киснем і закиссю азоту і забезпечити сталість цього низького тиску, використовують редуктори (від лат.reducere-зменшувати.)

Редуктори бувають кількох типів -з регульованим і нерегульованим тиском на виході, а також з пристроєм, що попереджує замерзання газів у каналі редуктора.

Пристрій, що дозує, забезпечує подачу кисню і наркотичних речовин у дихальну систему апарата в достатньо точних концентраціях. Це найважливіша умова для керування глибиною наркозу і попередження передозування.

ДОЗИМЕТРИ. Прилади, призначені для подачі точних кількостей кисню,закису азоту,циклопропана. На більшості, апаратів встановлені ротаметричні дозимери (ротаметри). Ротаметри працюють,якщо потік газу безупинний. Точність ротаметрів-близько 4% при температурі 20С і атмосферному тиску 760 мм.рт.ст. При великій різниці в величені газотоку,наприклад 1 і 10 л\хв,ця похибка може збільшуватися. Тому в наркозних апаратах звичайно є два ротаметри для кисню: один для потоку до 2 л\хв,другий-до 10 л\хв.

Ротаметри для різноманітних газів об'єднують у блок ротаметрів,у якому є камера для змішання газів.При одночасному надходженні в камеру кількох газів,наприклад кисню і закису азоту,кисню і циклопропану,у камері відбувається їхнє змішування,і з неї вони надходять до хворого одночасно.Концентрація їх буде залежати від розміру потоку,установленої на кожному ротаметрі.Наприклад,при подачі 2л\хв кисню і 6 л\хв закису азоту з камери змішування до хворого піде суміш, у якій є 25% кисню і 75% закису азоту.

У деяких апаратах використовується інший тип дозуючих приладів-дюзні дозиметри. Гази надходять у камеру змішування через спеціально калібровані отвори-дюзи.Одночасно працюють дві дюзи,через одну проходить закис азоту,через другу-кисень.При цьому формується суміш заданого складу,наприклад 30% кисню і 70% закису азоту.

ВИПАРОВУВАЧІ Дозовану подачу рідких наркотичних речовин здійснюють за допомогою приладів,у котрих ці речовини перетворюються в пар(випаровуються).Хворий вдихає їх вже у виді парів.Ці прилади називаються випаровувачами наркотичних речовин.Їх дві групи: це дозволяє подавати наркотичну речовину тільки в приблизній концентрації та забезпечувати подачу цієї речовини в точно заданій концентрації.

Випаровувачі першого типу складаються з камери,у яку наливається наркотична речовина і пристрою, що дозує.Останнє дозволяє пропустити весь або частину потоку газу через камеру або цілком минати її.У останньому випадку по виході з випарника газ не буде містити парів наркотичної речовини.Якщо весь потік пройде через камеру,то газ буде маскимально насичений наркотичною речовиною.У проміжних положеннях насичення газу буде меншим,ніж при повному відкритті випарника.Концентрація наркотичної речовини при роботі з випарником такого типу залежить від багатьох причин:температури повітря,кількості залитого анестетика,глибини дихання хворого і т.д.

Таким чином,ці випарники дають тільки приблизне дозування:(нуль-небагато більше-максимум).При цьому концентрація наркотичних речовин навіть при тому самому положенні ручки випарника може змінюватися.

Випаровувачi другого типу.До них відносяться різноманітні по своїй конструкції прилади,наприклад випарники краплинного типу або випарники,у яких летка наркотична речовина на початку цілком випаровується,а потім у виді газу подається через ротаметр.В даний час найбільше поширення отримали випарники,у яких точне дозування летких наркотичних речовин забезпечує спеціальний пристрій розподільної камери і термостатичний пристрій.Прикладом є універсальний наркозний випарник"анестезист-1". За допомогою цього випарника можна подавати хворому ефір у концентрації від 0,8 до 12об. %,фторотан-від 0,4 до 6 об. %, трихлоретилен-від 0,2 до 2 об. % і хлороформ-від 0,3 до 4 об. %.При цьому зміна потоку газу не впливає на концентрацію поданої наркотичної речовини.

Дихальний контур забезпечує подачу кисню та анестетиків від дозиметрів в дихальні щляхи хворого та виведення з легень видихуваної суміші.Дихальний контур може бути двох типів:без реверсії і з реверсією газів.Під реверсією газів розуміють повне або часткове вдихання хворим тієї газо-наркотичної суміші,що він вдихнув.При використанні системи Эйра або її модифікації під час вдиху газо-наркотична суміш і повітря надходять до хворого,а видихуване повітря цілком виділяється в атмосферу.Напіввідкритий контур із клапаном також цілком попереджує реверсію газів:під час видиху клапан закриває потік газу від апарата і видихуване повітря повністю надходить в атмосферу.Напівзакритий контур,прикладом якого є система Магіла-Мейплесона,дозволяє попередити накопичення вуглекислого газу тільки при використанні подвоєного потоку газо-наркотичної суміші,тому що під час видиху частина видихуваного повітря надходить у дихальний мішок,а під час вдиху знову надходить до хворого.При використанні закритого(напівзакритого)контуру реверсійного типу (маятникоподібна система)повітря очищується від вуглекислого газу при маятникоподібному проходженні через хімічний поглинач.У циркуляційних системах газо-наркотична суміш і видихуване повітря циркулюють тільки в одному напрямку,звільнюючись в адсорбері від вуглекислого газу.

НЕРЕВЕРСНИЙ КОНТУР.Хворий вдихає кисень і інші гази з мішка або атмосфери,а видихуване повітря надходить в атмосферу.У залежності від того,що є резервуаром газів-атмосфера або дихальний мішок-систему або контур називають відкритою або напіввідкритою.Слід врахувати,що в багатьох наркозних апаратах і респіраторах можливо додавання до газової суміші повітря за допомогою ежектора.У цьому випадку система буде змішаного типу-"відкритою - напіввідкритою".

ВІДКРИТА СИСТЕМА.Самий старий метод наркоза-використання простої маски ,на яку капає рідка наркотична речовина( ефір,хлороформ,хлоретил,фторотан і ін.)Хворий вдихає пари наркотичної речовини в суміші з атмосферним повітрям і видихає в навколишню атмосферу.

НАРКОЗ ПРОСТОЮ МАСКОЮ.Найпростішими пристосуваннями є маски Эсмарха і Ванкуверу, що являють собою металевий каркас,покритий кількома шарами марлі.Маски бувають кількох розмірів.Переваги методу-відсутність " мертвого простору"і опори подиху,виняткова простота.Але метод має серйозні вади:неможливість точного дозування наркотичної речовини і проведення штучної вентиляції легень,надмірна втрата вологи і тепла (біля 230 кал\год.Метод не засстосовується при операціях на обличчіі,шиї,при положенні хворого на животі,при втручаннях на відкритій грудній клітці.Тому наркоз за допомогою маски відіграє допоміжну рольі застосовується лише в маленьких дітей при невеликих операціях.

НАРКОЗ ВІДКРИТИМ СПОСОБОМ ЗА ДОПОМОГОЮ НАРКОЗНИХ АПАРАТІВ.Зцією метою використовують спеціальні наркозні апарати типу "НАРКОН-2".Основною частиною таких апаратів є випаровувач із термокомпенсатором.При вдиху повітря проходить через випарник, насичується заданою кількістю наркотичної речовини і по трубці надходить у дихальну приставку.З її допомогою потік газу йде в одному напрямку до маски або ендотрахеальної трубки.Видихуваний газ повністю надходить в атмосферу через клапан видиху.Дихальна приставка має дихальний міх,за допомогою якого можна проводити штучну вентиляцію легень.

Таким чином,при проведенні наркозу апаратом відкритим способом зберігаються переваги й усуваються багато вад наркозу за допомогою простої маски,хоч великі втрати вологи і забруднення операційної парами наркотичних речовин при цьому зберігаються.

Наркоз відкритим способом має особливе значення при роботі у тяжких умовах,і особливо у військово-польових умовах,коли доставка балонів із киснем утруднена.Деякі сучасні наркозні апарати відкритого типу мають дозиметри для кисню і закису азоту й у такий спосіб можуть бути перетворені в апарати з напіввідкритим контуром.

НАПІВВІДКРИТИЙ КОНТУР.Цей контур має ряд переваг.На відміну від відкритого при його використанні газ-носій надходить не з атмосфери,а з апарату.Видихуваний газ цілком іде в атмосферу.Перевага цього способу перед відкритим –можливість подачі хворому сумішей із високим вмістом кисню,а також можливість використання газоподібних наркотичних речовин.Загальною перевагою як відкритого так напіввідкритого способу є можливість керування вдихуваною концентрацією наркотичних речовин.До вад способу відноситься надлишкова втрата кисню і наркотичних речовин,забруднення операційної,великі втрати вологи і тепла організмом.

Наркоз напіввідкритим способом можна проводити за допомогою клапанних і безклапанных систем.

КЛАПАННІ СИСТЕМИ.Більшість сучасних наркозних апаратів має пристосування для проведення наркозу по напіввідкритому контурі.Обов'язковим елементом її є клапан,наприклад,автоматичний клапан ВНДІМП і широко поширений клапан Рубена.

При проведенні наркозу по напіввідкритим способом з використанням будь-яких клапанних систем хвилинний потік газу з наркозного апарату повинен бути рівний, або дещо перевищувати хвилинний объем легеневої вентиляції.

БЕЗКЛАПАННІ СИСТЕМИ.Всі клапанні системи не виключають повністю опір диханню і " ефект мертвого простору".Тому для наркозу в маленьких дітей застосовують безклапанні системи,наприклад,систему Эйра

Введення в анестезію (індукція анестезії) - один із найбільш небезпечних періодів анестезіологічного забезпечення. Саме в цей час частіше усього виникають різноманітні ускладнення (блювота, регургітація, ларинго- і бронхоспазм та ін.) і багато в чому закладається фундамент успішного проведення анестезії.

• ефір починають подавати з 1%, поступово(на протязі 2-5 хв) збільшуючи дозу до 10-12 об%. Через 3-5 хв паралельно внутрішньовенно повільно вводять 1-2,5% розчин тіопенталу натрію або гексеналу (фракційно по 50 мг у загальній дозі не більш 150-200 мг), орієнтуючись на клінічну картину і намагаючись попередити розвиток порушення.При досягненні хірургічної стадії наркозу (III1) концентрацію ефіру знижують до 3-4 %;
• фторотан дозируют також обережно, протягом кількох хвилин збільшуючийого концентрацію в вдихаємій суміші до 2-3 об. % Потім, як і при анестезії ефіром, починають вводити тіопентал натрію. При досягненні хірургічної стадії наркозу (III1) концентрацію фторотану знижують до 1-1,5 %;
• внутрішньовенну анестезію кетаміном починають з введення седуксену в дозі 0,15-0,2 мг/кг. Лише після цього повільно вводять розрахункову дозу кетаміну (2-2,5 мг/кг), попередньо розвівши його з 20 мл 0,9% розчином натрію хлориду;

• фентаніл (5-7 мкг/кг) + кетамін (1-1,5 мг/кг) в одному шприці;
• фентаніл (5-7 мкг/кг) із наступним введенням 1-2% розчину гексеналу (тіопенталу натрію) до втрати свідомості (150-300 мг);
• фентаніл (5-7 мкг/кг) на фоні інгаляції суміші закису азоту з киснем (2:1);
• гексенал (тіопентал натрію) у вигляді 1-2% розчину повільно в дозі 5-6 мг/кг із наступним введенням 0,1-0,2 мг фентанілу;
• диприван (2-2,5 мг/кг по 4 мл кожні 10 сек);
• фторотан (зазначений вище);
• ефір (зазначений вище);

Аанестезіологічне забезпечення хірургічних втручань відображають у відповідних прийнятих у Збройних Силах документах:

Історія хвороби з вклеєноюї в ній картою анестезії є основним документом, на підставі якого оцінюється професійна діяльність лікарів, у тому числі анестезіологів, що приймають участь у лікуванні хворого.

В історії хвороби перед операцією анестезіолог повинний зробити як мінімум два записи: при первинному огляді ("Огляд хворого анестезіологом") і напередодні операції ("заключення анестезіолога"). В першому записі повинні бути відображені не тільки відомості про стан хворого, але і рекомендації по проведенню додаткових лікувальнодіагностичних досліджень і, при необхідності, передопераційної підготовки. В другому записі робиться висновок про підготовку хворого до операції, його компенсаторних резервах і, відповідно, про ступінь ризику анестезії й операції; вказуються зведення, що впливають на тактику анестезії; обгрунтовується вибір методу анестезії і відзначається згода на нього хворого. Крім того, тут же записується склад премедикації.

В анестезіологічній карті необхідно в динаміці строго по часу (через кожні 10 хв, а при необхідності і частіше) у відповідності з позначеними в ній графами чітко реєструвати величини показників гемодинаміки, дихання і газообміну,режим і параметри ШВЛ медикаменти та інфузійно-трансфузійні засоби,що вводяться, проведені маніпуляції та етапи операції. Карту веде медична сестра-анестезист під контролем анестезіолога. Наприкінці операції підраховують і реєструють кількість введених медикаментозних та інфузійно-транс-фузійних засобів, обсяг крововтрати і діурезу. На зворотній стороні карти слід відзначати стан хворого в передопераційному періоді й особливості виведення з анестезії.

Ведення анестезіологічної карти не виключає запису в історії хвороби "Протоколу анестезії", у якому відображають особливості анестезії, обгрунтовують відхилення від обраної тактики її проведення; відзначають об’є м крововтрати і ступінь її компенсації, стан хворого в найближчому періоді після операції; час, у якому стані і кому хворий переданий для подальшого спостереження.

У книзі обліку анестезій медична сестра-анестезист реєструє дані про анестезію відповідно до поданої в книзі графи.

На підставі даних "Книги обліку анестезій" складають таблицю "Анестезіологічна допомога ", що рекомендується в річному медичному звіті по наданню анестезіологічної та реаніаматологічної допомоги, а також розраховуються критерії, по яких оцінюють рівень організації і проведення анестезіологічної допомоги в лікувальному закладі.

Режим ШВЛ під час анестезії встановлюють в залежності від характеру патологічного процесу, положення хворого на операційному столі, ступеня порушення гемодинаміки і газообміну, функціональних можливостей апарата.

а) частоти дихальних циклів апарата;

б) дихального об’єму і хвилинної вентиляції леген;

а) для апаратів типу "Енгстрем-Еріка" - 55 мл/кг маси хворого;

Термінальна, або поверхнева, анестезія. При термінальній анестезії анестезуючий агент впливає безпосередньо на закінчення чутливих нервів. Ефект досягається шляхом змазуванням розчином анестетика (кокаїн, дикаїн, новокаїн) слизових оболонок носу, носоглотки, закапування його в кон’юнктивальний мішок ока. Іноді для анестезії верхніх дихальних шляхів застосовують розбризкування розчину анестетика (суміш Гірша, основним чинним початком якої є кокаїн). Знеболювання наступає при введенні анестезину (0,3 г) у виді порошку усередину для знеболювання слизових оболонок порожнини рота, стравоходу, шлунка; у виді мазі для знеболювання шкіри в області заднього проходу; в виді свічок для знеболювання слизової прямої кишки. Термінальна анестезія шляхом змазування і зрошування розчином анестетиків на даний час широко застосовується в очній практиці і в оториноларингології, а також при різноманітних ендоскопічних дослідженнях в хірургії.

Прийнято вважати, що кокаїн в практику місцевої анестезії ввів віденський очний лікар Коллер (1884). Але В.К.Анреп (1880) встановив, що кокаїн діє не тільки на слизові оболонки, але і на всі чутливі нервові закінчення. Це було підтверджено ним при введенні кокаїну підшкірно. Термиінальна анестезія може бути досягнута також шляхом розпилення хлоретилу або ефіру на шкіру в області оперативного втручання. Проте це приміняється тільки при короткочасних операціях (розкриття поверхневих абсцесів, флегмон, фурункулів), та лише в тих випадках, коли хірург і анестезіолог іншими засобами та методами.не володіють

ІНФІЛЬТРАЦІЙНА АНЕСТЕЗІЯ. Зміст інфільтраційної анестезії полягає в тому, що анестезуючим розчином просочуються тканини області оперативного втручання. При цьому введений анестетик діє як на чутливі нервові закінчення, так і на нервові гілки і стовбури. Тобто, інфільтраційна анестезія об'єднує в собі термінальну і провідникову анестезію.

Інфільтраційна анестезія була запропонована в 1889 році Реклю. Він для знеболювання рекомендував вводити 0,5-1% розчин кокаїну в шкіру по ходу гаданого розтину. Шлейх (1891), широко інфільтруючи 2% розчином кокаїну операційне поле, проводив безболісно навіть такі значні по тому часу операції, як пластику кили . У наступному Шлейх став користуватися 0,1% розчином кокаїну.

Эйнгорн (1905) в інфільтраційній анестезії застосовував 0,5% і 1% розчини новокаїну з додаванням невеличкої кількості адреналіну.

Подальшою розробкою методів інфільтраційної анестезії займався А.В.Вишневський і його школа.

Регіонарна анестезія, або знеболювання по ходу нерву. Ідея цього виду анестезії полягає в тому, щоб перервати провідність нервових стовбурів ( провІдникова анестезія) або нервових сплетень (плексурна анестезія), що інервують ділянку оперативного втручання, і таким чином "виключити" цю область, зробити її безболісною. Перервати провідність нерву можна по-різному: шляхом стиснення нерву, його охолодження або перев'язки, ін'єкцією анестезуючого розчину. Анестезуюча речовина при провідниковій анестезії вводиться безпосередньо в нерв (ендоневральна анестезія) або в навколонервову оболонку (периневральна анестезія) . Останній вид регіонарної анестезії застосовується частіше.

Технічно регіонарна анестезія набагато складніша інфільтраційної. Від лікаря, що виконує регіонарну анестезію (хірург або анестезіолог), потрібно чітке знання топографічних особливостей зони що анестезується області і ходу нервів. Вперше метод провідникової анестезії на собі, а потім на хворих застосував А.И.Лукашевич (1885). Оберст, вводячи розчин кокаїну в основу пальця домігся анестезії всього пальця. Значний внесок у розробку методу провідникової анестезії внесли Куленкампф, що здійснив анестезію plexus brachialis; Капис- закриту анестезію n.splanchnicus із боку спини; Браун- анестезію чревного нерва; В.Ф.Войно-Ясенецкий- анестезію нижніх і верхніх кінцівок.

У якості анестезуючих засобів для провідникової анестезії застосовується частіше усього р-н новокаїну (0,5-1 іноді 2%).

До провідникової анестезії відноситься також епидуральна (сакральна), парасакральна і транссакральна анестезія.

При  епідуральній анестезії  анестезуюча речовина вводиться в епідуральний простір, тобто в простір між кістковим крижовим каналом hianus sacralis і нижнім кінцем мішка твердої мозкової оболонки, і впливає на проходячі тут корінці крижового сплетення. Анестезуючою речовиною служить розчин новокаїну в концентрації від 0,5 до 1,5: у залежності від того, на який рівень необхідно поширити знеболювання. Чим він вище, тим слабша повинна бути його концентрація і тем повільніше наступить саме знеболювання. Проте, по оцінці С.С.Юдіна, епидуральна анестезія є технічно важкою, що нерідко призводить до ускладнень і недостатнього знеболювання.

Принцип парасакральної і транссакральної анестезії заснований на тому, що знеболювання досягається шляхом блокади сакральних нервів анестезуючим розчином не усередині крижового каналу, а при виході з нього. Проте по техніці виконання це два цілком різноманітних методи. При парасакральній анестезії в місце виходу крижових нервів із відповідних отворів з боку промежини (справа і зліва) вводиться шляхом ін'єкції 60-90 мл 0,5% розчину новокаїну. При транссакральній анестезуючий розчин окремими ін'єкціями (75-140 мл 0,5% розчину новокаїну) вводиться в задні крижові отвори, відкіля поширюється до передніх крижових отворів і блокує відповідні крижові нерви.

Ці три методи провідникової анестезії у свій час порівняно широко застосовувалися в гінекології й урології.

До методу регіонарної анестезії близький метод знеболювання кнцівки шляхом накладення джгута або охолодження . З метою знеболювання кінцівок Амбруаз Паре ще в XVI в. перед операцією робив тугу перев'язку її; Ларрей -у XIX в. при ампутації кінцівки застосовував холод, домагаючись повної анестезії при температурі -19 С. Під час другої світової війни американські хірурги використовували комбінацію джгута і льоду при ампутації кінцівки у випадках старечої гангрени, омертвіння на грунті емболії.

Метод ампутації кінцівки з джгутом при охолодженні льодом протягом 1-1,5 г. (гомілка) або 2-2,5 г (стегно) у нас у країні широко застосовував С.С.Юдін.

Внутрішньовенна анестезія. Цей метод був запропонований А.Біром у 1908 році. Він вводив анестезуючу речовину безпосередньо в оголену підшкірну вену кінцівки, попередньо знекровивши її підняттям на більш високий рівень і наклавши два бинти Эсмарха (вище і нижче області запланованого оперативного втручання). При цьому 0 5,% розчин новокаїну, введений вище джгута Эсмарха, накладеного на дистальний відділ кіінцівки, потрапляє в дрібні вени і капіляри і викликає спочатку анестезію нервових закінчень, а потім переривання провідності нервових стовбурів.

Отже, по механізму дії внутрішньовенна анестезія являє собою як би сполучення терминальної і регионарної анестезії. З вітчизняних хірургів цей вид анестезії застосовував ІК.Спижарный, Н.Н.Петров і ін. Проте вона не одержала широкого поширення.

Внутрішньо кісткова анестезія являє собою різновид внутрішньовенної і місцевої анестезії, оскільки анестетик (0,25-0,5-1% розчин новокаїну) вводиться в губчату речовину кістки водночас потрапляє в систему внутрішньо кісткових вен. При внутрішпньо кістковій анестезії, так само як і при внутрішньовенній, кінцівку піднімають, накладають на неїї джгут до зникнення пульсу на периферичних артеріях і роблять анестезію м'яких тканин. Потім спеціальною голкою в губчату речовину кістки поблизу суглоба вводять анестетик.

Внутрішньоартеріальна анестезія була запропонована В.А.Оппелем у 1909 р. Розчин новокаїну (0,5%) при операціях на кінцівках вводиться в артерії (наприклад, стегнову, променеву й ін.). Анестезія наступає швидко, через 1-2хв. і припиняється після зняття джгута, накладеного вище області операційного поля. Артеріальна анестезія також не знайшла широкого застосування.  

Спинномозкова анестезія - метод розроблений Біром(1899) полягає в тому, що анестезуюча речовина (0,5-1% розчин кокаїну) вводиться шляхом проколу між остистими відростками поперекових хребців у субарахноідальний простір спинного мозку і поширюється по спинномозковій рідині. Знеболювання досягається не безпосередньою дією на спинний мозок, а перериванням провідності cauda equina і тих корінців спинномозкових нервів, на які потрапляє анестетик. В результаті наступає повна анестезія нижньої половини тіла.

В даний час при спинномозковій анестезії використовуються розчини новокаїну (5% 1-1,5 мл) ,совкаїну (0,5% 1-1,5 мл або 1% 0,3-0,9 мл).лідокаїну (10%-0,8мл або 2%-4мл) Спинномозкову анестезію по механізму дії можна розглядати як вид провідникової місцевої анестезії. Але по ефекту і по ступеню знеболювання вона займає проміжне положення між наркозом і місцевою анестезією.

Спинномозкову анестезію як класичну поперекову, так і видозмінену "високу" у нас у країні широко застосовували в інституті ім. Н.В.Скліфасовського (С.С.Юдін, Б.А.Петров, Б.С.Розанов і ін.) і в інших клініках. Видозмінена анестезія дає можливість зробити операції не тільки на нижніх кінцівках, тазових органах, але і на всіх оганах черевної порожнини (шлунок, жовчні шляхи і т.д.).

Перидуральна анестезія - вид анестезії, коли розчин анестетика вводиться в перидуральний простір. Він має переваги в порівнянні з методом спинномозкової анестезії, оскільки більш керований. Тривалість дії даного виду анестезії досягає 7-9 год , що важливо для профілактики легеневих ускладнень у післяопераційному періоді, особливо в хворих пристаркуватого віку. У якості анестетиків для перидуральної анестезії використовують розчини новокаїну (1% 40 мл або 3% 20-25 мл).

Проте цей метод мае складність у технічному відношенні. І водночас, як відзначає С.С.Юдін (1960), при вдалому виконанні кожний із засобів місцевої анестезії дає повне знеболювання.

Особливості методу місцевої анестезії по А.В.Вишневському. З часу відкриття місцевих анестетиків почалися численні спроби використання їх у хірургічній практиці. Проте розробка методів регіонарної, і інфільтраційної анестезії не задовільняла хірургів. Потрібні були інші, більш зроблені і менше небезпечні методи знеболювання. Великі заслуги в цьомуналежать А.В.Вишневському, що запропонував метод місцевого знеболювання потипу тугого повзучого інфільтрату. Він був розроблений у 1922 р., а опублікований у 1930 р. У основі техніки місцевої анестезії по цьому методу лежить ідея И.П.Павлова про нервову трофіку і навчання Н.И.Пирогова про футлярності будови людського тіла. Місцева анестезія, по А.В.Вишневському, об'єднує позитивні якості інфільтраційної анестезії Реклю і Шлейха і провідникової анестезії Брауна. При тугій інфільтрації тканин розчином новокаїну відпадає необхідність вичікувати настання анестезії.

А.В.Вишневський не тільки теоретично розробив цей метод знеболювання, але і випробував його в клініці, доказав тим самим можливість проведення складних хірургічних операцій при використанні методу місцевої анестезії по типу тугого повзучого інфільтрату. Проте, як і всякий новий метод, він був прийнятий не відразу. Консервативність поглядів мішала багатьом переключитися на цей засіб знеболювання. Основним контраргументом виставлялося те, що нібито з застосуванням його порушуються анатомо-топографічні співвідношення органів, збільшується небезпека генералізації інфекції при гнійних процесах і поширення ракових клітин при онкологічних операціях,, не виключена можливість інтоксикації новокаїном, спостерігається уповільнення загоєння ран. Головне ж заперечення складалося в тому, що при цьому виді знеболювання не усувається почуття страху, тому що свідомість у хворого зберігається і він "є присутнім" на власній операції.

Проте А.В.Вишневський був наполегливий. І незабаром недовіра замінилася цікавістю до цього методу. Завдяки дослідженням А.В.Вишневського ,його учнів і послідовників до середини тридцятих років місцева анестезія по методі повзучого інфільтрату знайшла широке застосування в значних клініках, уміських і районних лікарнях. Цей метод дав можливість різко збільшити діапазон хірургічних втручань і водночас зменшити число ускладнень і знизити операційну летальність, особливо з приводу гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини. Місцева анестезія по методі А.В.Вишневського стала застосовуватися в урології і нейрохірургії, травматології й ортопедії, акушерстві і гінекології. у 1939 р. вона була апробована на полях боїв у Монголії: до 86% усіх випадків знеболювання було проведено за допомогою цього методу. Крім того, була підтверджена сприятлива дія футлярної анестезії і блокади при шоку. Під час війни з Фінляндією (1939-1940) застосування місцевої анестезії іноді досягало 94-100%. У інструкції з невідкладної хірургії (1940), у військовій обстановці рекомендувалося вибирати метод знеболювання в залежності від стану пораненого, характеру операції, санітарно-тактичної обстановки, кваліфікації мед.персоналу. При цьому відзначалося, значна частина операцій у військовому районі може бути зроблена під місцевою анестезією.

Під час Великої Вітчизняної війни в чинній армії на всіх етапах медичної евакуації ряду фронтів від 85 до 90% всіх операцій (включаючи і первинну хірургічну обробку ран) провадилося під місцевим знеболюванням. Ні рухлива оборона, ні важкі наступальні бої, ні суворий клімат Заполяр’я ні сильнаспека Маньчжурії не явилися перешкодою до застосування місцевої анестезії. Переважна більшість рядових хірургів користувалося методикою як основним засобом знеболювання при всіх хірургічних втручаннях в умовах військового й армійського району, у госпіталях фронтового тилу... Місцеве знеболювання, незважаючи на наявність ряду несприятливих умов, що утрудняють його застосування в бойовій обстановці, усе ж зайняло домінуюче положення в силу своїх явних переваг. Успіх місцевої анестезії в основному залежить від ступеню знайомства лікарів із методикою її застосування.

Місцева анестезія досягла визнання не тільки у військово-польовій хірургії, але і у всіх областях хірургії мирного часу. У повоєнні роки в нас у країні стала швидкими темпами розвиватися хірургія органів грудної клітини. І тут місцева анестезія по методі А.В.Вишневського зіграла велику роль. На жаль, тоді не мали у своєму розпорядженні кадри анестезіологів, сучасної анестезіологічної апаратури, необхідних хімічних засобів. Проте розвиток хірургії стравоходу, легень, серця велася в умовах місцевої анестезії.

Покази і протипокази місцевої анестезії  .Превагою місцевої анестезії в цілому є простота техніки, доступність, безпека. Застосування її дає можливість провести хірургічне втручання у будь-яких умовах; поряд із знеболюючим ефектом вона має на організм сприятливий трофічний вплив, придушує эфферентні імпульси, завдяки чому попереджується подразнення ЦНС.

Місцева анестезія поряд ізперевагами має свої протипокази. В.І.Стручков, наприклад, вважає, що навіть при суворому урахуванні показів і протипоказів при використанні методу місцевої анестезії можуть виникати непередбачені ускладнення. За його даними із 8640 операцій ускладнення відзначені в 35 хворих (0,4%). Виникнення ускладнень залежить насамперед від властивостей, кількості і анестетику,способу анестезії, індивідуальної чутливості хворого, області операції, від ступеня оволодіння хірургом технікою місцевої анестезії. Стручков висуває протипокази до застосування місцевої анестезії при операціях на легенях серці, магістральних судинах, що впливвають на газообмін і кровообіг. Протипоказано місцеву анестезію і при великих травматичних операціях, операціях хворим із супутніми психічними захворюваннями, у стані сильної нервової напруги, хворим, що категорично відмовляються від операції під місцевою анестезією. Місцева анестезія не застосовна і при операціях на рубцево-змінених тканинах. Вона не забезпечує достатнє розслаблення м'язів і не створює умов для широкої ревізії при невідкладних операціях на органах черевної порожнини, що нерідко призводить до діагностичних помилок. Умовним протипоказом є дитячий вік.

Проте Стручков вважає, що ускладнення, що виникають при операціях, проведених під місцевою анестезією, не завжди залежать від самого методу знеболювання. Якщо місцеву анестезію по Вишневскому виконують, дотримуючись всхі принципів, покладених в основу методу, при врахуванні топографо-анатомічних особливостей в кожному конкретному випадку, ускладнень бути не повинно. По Б.К.Осипову, причинами ускладнень при місцевій анестезії служать такі чинники: готування концентрованих розчинів новокаїну, використання при цьому дистильованої води, додавання великої кількості адреналіну. Все це може призвести до явищ інтоксикації, різкої анемізації тканин і наступного некрозу їх в області операційної рани. Правильно проведена місцева анестезія з застосуванням слабких концентрацій новокаїну (0,25%) на розчині Рінгера з додаванням 2 крапель адреналіну на кожні 100 мл найважливіший чинник попередження ускладнень. Крім того, анестезія повинна передувати хірургічним маніпуляціям, а техніка оперування повинна бути делікатною.

Місцева анестезія, що базується на принципі тугого повзучого інфільтрату, дає можливість хірургу оперувати самі важкодоступні області грудної і черевної порожнин, уникаючи шокових станів.

По А.В.Вишневскому, об'єктивними протипоказами для застосування місцевої анестезії є ранній дитячий вік, психічна неповноцінність хворого, операції на середостінні, коли явно припадає розкривати обидві плеври, суб'єктивними недостатність знання хірургом методики її виконання.

Анестетики. При місцевій анестезії в даний час найбільше часто застосовується новокаїн. Він був отриманий синтетично Эйнгорном (1905).

По хімічній будові новокаїн являє собою хлористо-водневу сіль складного ефіру диетиламіноетанолу і параамінобензойної кислоти, і його можна розглядати як похідне анестезину, у якому один атом водню в спиртовій частині молекули заміщений диэтиламіновим радикалом:

Для попередження гемолізу й інтоксикації, що викликається великою кількістю анестезуючої речовини, а також для успішного загоєння ран Вишневський застосовував 0,25% розчин новокаїну в розчиннику, щомістить 5 г хлористого натрію, 0,075 г хлористого калію, 0,125 г хлористого кальцію на 1 л дистильованої води, і вводив його в підігрітому виді. Перед операцією на 100 мл цього розчину додавали 1-2 краплі розчину адреналіну 1:1000. За даними багаторічних клінічних спостережень, застосовуваний Вишневським розчин цілком нешкідливий і навіть бактерицидний. Крім того, солі калію і натрію посилюють контакт новокаїну з дошкульними нервами,мають (хлористий калій) стимулюючу дію на серцеву діяльність і в цілому на організм (хлористий кальцій).

А.В.Вишневський, розробляючи методику і техніку знеболювання, закликав скрупульозно дотримуватися усіх "дрібниць", рахуючи, що таких не повинно бути.

Як уже відзначено, у профілактиці післяопераційних ускладнень велику роль відіграє правильне приготування розчину новокаїну. Відповідно до Вишневского, розчинником звичайно є модифікований розчин Рінгера. Приготовлену суміш доводять до кипіння, добавляють відповідним зазначеним дозам, кількість новокаїну і кип'ятять 2 хв. Потім після охолодження до 36 С добавляють адреналін, і анестетик готовий до вжитку. Слід зазначити, що малі дози адреналіну не викликають побічних явищ, але забезпечують звуження просвітку судин, уповільнюють всмоктування новокаїну і значно сприяють більш тривалій анестезуючій дії його.

Дія новокаїну, що месцево знеболює, не виняткова. Такою дією володіють бензили фенілалкоголь, фенол, гваякол, сапоніни, серцеві глікозиди, іони кальцію, стронцію, барію, магнію, а також вуглекислота, камфора, ментол, атропін, хінін, гармін, гііосціамін, морфін, папаверин, фенадон, антипірин, антигістамінні пр. та ін. Проте ці фармакологічні засоби не можуть бути віднесені до місцевих анестетиків, оскільки не задовільняють усі вимоги, запропоновані що-до останнього.

Слід зазначити, що з часу відкриття новокаїну пропонувалося багато засобів, заміняючих його: тутокаїн, псикаїн, перкаїн. Але клінічний досвід підтверджує переваги новокаїну перед ними. Порівняно нещодавно були відкриті нові місцеві анестетики: ксикаїн, медокаїн, мезокаїн, тримекаїн, ультракаїн, лидокаїн.

Після того як новокаїн був введений у медичну практику в якості місцевоанестезуючого засобу, він довгий час застосовувався винятково для місцевого знеболювання. В даний час новокаїн вживається для інфільтраційної (0,25-0,5% розчин), провідникової (0,5-2%) і спинномозкової (2-5%). В великих концентраціях (10-20%) він використовується для термінальної анестезії слизових.

Новокаїн є препаратом із дуже широким спектром фармакологічної дії. Його можна розглядати як універсальний засіб, що попереджує розвиток збуджувальних процесів. Він перешкоджає виникненню і поширенню порушення не тільки в доцентрових нервах, але й в інших фізіологічних системах, знижує збуджуваність гангліонарних клітин і виконавчих органів, пригнічуючи вироблення ацетилхоліну, а також збуджуваність скелетних м'язів і електричної збуджуваності серцевого м'язу. Новокаїн застосовується і для різноманітних блокад, для внутрішньовенного і внутрішньоартеріального введення з лікувальною метою при ряді захворювань облітеруючому ендаратериіті,виразковій хворобі,гіпертонічній хворобі,закритій черепно-мозковій травмі,пароксизмальній тахікардії та ін.

Клінічна картина отруєння місцевими анестетиками ,зокрема новокаїном, не відрізняється від картини отруєння іншими місцевими анестетиками.Її умовно можна розділити на дві фази:

I фаза порушення відзначається руховими порушеннями, страхом, розширенням зіниць, дезорієнтацією, запамороченням,судомами, шумом у вухах, глухотою, часом з'являється надмірне потовиділення, підвищена салівація або, навпаки, сухість слизових роту і глотки, нудота, блювота. Підвищується АТ з'являється бради-або тахікардія, більш значно збільшується частота дихання.

II фаза паралітична- наступає втрата свідомості (кома), кінцівки і тулуб хворого розслаблюються, больової реакції немає, нерідко відзначається профузний піт, мимовільне сечовипускання і дефекація, різко знижується АТ, наростають тахікардія , ціаноз; тахіпное змінюється усе більш рідким поверхневим диханням, що незабаром припиняється, і наступає смерть.

Профілактика і лікування отруєнь місцевими анестетиками.

З цією метою за 1 год до місцевої анестезії хворому слід призначити для прийому всередину 0,1-0,15 г фенобарбіиталу або будь-яке інше снотворне, похідне барбитурової кислоти (наприклад, нембутал).

У I фазі отруєння для виключення свідомості й усунення судом необхідно внутрішньовенно ввести 16-32 мл 2,5% розчину тіопенталу натрію або гексеналу (400-800 мг). У крайньому випадку загальна доза наркотику може бути збільшена 40 мл, тобто до 100 мг. Наркотик вводять повільно до засинання хворого і припинення судом. Якщо судоми продовжуються або під впливом наркотику наступило різке пригнічення дихання, внутрішньовенно вводять 4-5 мл 2% розчину дитиліну (міорелаксину, лістенону) і методом прямої ларингоскопії інтубують хворого і проводять ШВЛ. При необхідності введення м'язевого релаксанту може бути повторено.

В II фазі ІТ необхідно починати з введення тієї ж або меншої дози м'язевого релаксанту, інтубації і ШВЛ. Вводити наркотик не слід, тому що свідомість у хворого відсутня. Релаксанти виключаються лише в тому випадку, якщо наступив повний параліч і інтубація і ШВЛ можливі без них. Якщо скорочення серця продовжуються і відзначається тільки різка гіпотонія, потрібно зробити внутрішньовенне переливання кровозамінних розчинів (струйно) , а при попередній анемії -крові. При зупинці серця або при підозрі на зупинку його ,одночасно з ШВЛ проводять непрямий масаж серця і внутрішньовенне переливання кровозамінних розчинів.

З метою нормалізації кровообігу в II фазі отруєння, для внутрішньовенного введення можна використовувати будь-які кровезамінні розчини. При цьому деяка превага віддається низькомолекулярним розчинам, оскільки вони завжди є в кожному відділенні і можуть бути використані в екстренних випадках. Крім того, вони швидко виводяться з організму, що особливо важливо, тому що при отруєнні смертельною дозою анестетика навіть через год після зупинки серця в умовах ефективного непрямого масажу його і ШВЛ, велика частина місцевого анестетика руйнується або виводиться з організму ідихання і кровообіг відновлюяється. Якщо ж терапія була почата невчасно або виявилася неефективною, наступають незворотні зміни, і подальша реанімація вже не потрібна.

При отруєнні місцевими анестетиками на кожному етапі терапії застосовуються визначені, специфічні аналептики (бемегрид, кордіамин, лобелін, цититон), вазопрессори та ін.

Історія м'язевих релаксантів бере свій початок від стрілецької отрути (кураре), що індіанці Південної Америки широко використовували під час полювання і війн. Впровадженню кураре в клінічну практику передувало докладне їхнє вивчення. У цьому зв'язку заслуговують нагадування роботи французького фізіолога Клода Бернара (1851) і російського фармаколога Пелікана (1857). Ці автори встановили, що кураре викликає розслаблення довільної мускулатури за рахунок порушення передачі порушення з нерва на м'яз.

У 1935 р Кінг виділив із сирого кураре кристалічний чистий алкалоїд тубокурарин. Незабаром після цього (1938) було встановлене рослинне джерело кураре- рослина Chondrodendron tomentosum, із якого отриманий очищений препарат інтокострин.

У 1942 р канадські анестезіологи Гріффітс і Джонсон стали застосовувати інтокострин із метою розслаблення м'язів на фоні що неглибокого циклопропанового наркозу. Це починання отримало загальне схвалення, а застосування міорелаксантів при анестезії стало широко поширюватися в багатьох країнах.

У нашій країні в 1947 р М.С.Григор'єв і М.Н. Анічков застосували тубокурарин при загальній анестезії. Велика потреба в м'язових релаксантах і відсутність ідеального препарату сприяли тому, що хіміки і фармакологи багатьох країн стали посилено займатися визначенням синтетичних замінників кураре. За порівняно короткий час час у нас і за рубежем були синтезовані: флакседил, дитилін, декаметоній, диплацин, параміон, токсиферин, аллоферин, імбретил, престонал і ін. У 50-ті роки натуральні алкалоїди кураре і їхні синтетичні замінники міцно ввійшли в практику і стали важливими компонентами комбінованої загальної анестезії. Пізніше знайшли клінічне застосування інші вітчизняні (квалідил, труксилоній) і закордонний (панкуроніум-бромід) препарати. Введення в практику м'язевих реалаксантів зробило на розвиток анестезіології великий вплив. На фоні їхньої дії виявилося можливим проведення неглибокого наркозу, із найменш вираженим його токсичним впливом на організм. Крім того, можливість повної міорелаксації з виключенням спонтанного дихання створила сприятливі передумови для широкого застосування ендотрахеального наркозу і штучної вентиляції легких (ШВЛ).

М'язеві релаксанти прийнято поділяти на релаксанти центральної і периферичної дії. Перші переривають проведення рухового імпульсу в синапсах вставних нейронів спинного і довгастого мозку, інші в міоневральних синапсах.

У повсякденній анестезіологічній практиці звичайно застосовують релаксанти периферичної дії, що поділяються на три групи:

Спочатку коротко зупинимося на сучасному уявленні про механізм передачі нервового порушення на м'яз. Встановлено,, що підходячи до м'яза, руховий аксон втрачає мієлінову оболонку і ділиться на множину кінцевих гілочок. Поверхня нервового закінчення, звернена до м'язового волокна, і покрита ліпоїдно-протеїновою оболонкою пресинаптичної мембрани. М'язеве волокно в місці контакту з нервовим закінченням має невелике узвишшя кінцевої пластинки, утворену скупченням сакроплазми з множиною ядер і мітохондрій і покриту постсинаптичною мембраною. Остання утворює множинні складки, що проникають у товщу саркоплазми (контактні складки). Мікроскопічний щілиновидний простір між пре-та пост-синаптичною мембранами, заповнений гелем, називається синаптичною щілиною.

Передача імпульсу з моторного нерва на м'яз здійснюється за допомогою ацетилхоліну, що синтезується в пресинаптичному нервовому закінченні і знаходиться в ньому у виді пухирців. Під впливом нервового імпульсу ацетилхолін проходить через пресинаптичну мембрану і виливаеться в синаптичну щілину. Тут він вступає в зв'язок із холінергічними рецепторами постсинаптичної мембрани, розташованими, в основному, на внутрішніх поверхнях контактних складок. Взаємодія ацетилхоліну з рецепторами призводить до зміни проникності постсинаптичної мембрани, що знаходиться в стані поляризації. У результаті цього відбувається пересування катіонів відповідно до градієнту концентрації: натрію з позаклітинного середовища в цитоплазму, калію з клітини назовні. Вміст їх з однієї і з іншої сторони постсинаптичної мембрани кінцевої пластини вирівнюється, потенціал спокою в області зникає, тобто виникає деполяризація мембрани. Між деполяризованими і нормальними ділянками постсинаптичної мембрани виникають місцеві струми (потенціал дії), що є джерелом поширення хвилі збудження вздовж усієї клітинної поверхні. Потім це збудження передається на скорочувальний білок м'язевого волокна, що призводить до його скорочення.

Ацетилхолінестераза (істинна холінестераза), знаходячись у постсинаптичній мембрані, швидко (протягом 2-3 міс) гідролизує ацетилхолі з утворенням холіну й оцтової кислоти. Усунення деполяризуючого агента, призводить до звільнення холінергічних рецепторів постсинаптичної мембрани і відновленню її вибірної проникності для іонів.

При цьому вона є непроникноюї для іонів натрію. В цих умовах починає діяти спеціальний транспортний механізм "натрієвий насос", що забезпечує повернення іонів натрію і калію на свої місця. В результаті цього постсинаптична мембрана реполяризується, тобто набуває стану статичної поляризації, або потенціалу спокою, а її холінергічні рецептори відновлюють чутливість до ацетилхоліну. М'язевий тонус зберігається в тому випадку, якщо по руховим нервам надходить безупинний потік імпульсів і здійснюється нормальна передача їх через міоневральний синапс.

Відомо, що релаксанти деполяризуючої дії, впливають на специфічні рецептори постсинаптичної мнмбрани, розташовані по окружності отворів, що з'єднують синаптичну щілину з рецепторами, що лежать в контактних складках. В звичайних умовах через ці отвори ацетилхолін вільно проходить до холінергічних рецепторів. В зв’язку з тим, що діаметр отворів контактних складок вузький, молекули кураре, які мають значно більший розмір, оволодівши рецепторами, закривають вхід всередину контактних складок. В таких умовах ацетилхолін не може викликати деполяризацію постсинаптичної мембрани і тому непохитно зберігається поляризація. Цей процес носить характер конкуренції міорелаксанту й ацетилхоліну і залежить від концентрації релаксанту й ацетилхоліну в області міоневрального синапсу. З підвищенням концентрації ацетилхоліну релаксація може зменшуватися або навіть припинятися. Але якщо в наступному кількість ацетилхоліну зменшиться, а концентрація релаксанту залишається відносно великою, міорелаксація знову може посилиться.

Деполяризуючі релаксанти мають двухфазну дію. Будучи речовинами структурно близькими до ацетилхоліну, вони, як і природний медіатор, вступають в сполучення з холінергічними рецепторами і викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани. Клінічно цей ефект виявляється судомними посмикуванням окремих м'язевих волокон (фібриляція, фасцикуляція), слідом за яким наступає їхнє розслаблення. Ця перша фаза блоку, зумовлена деполяризацією, посилюється і подовжується під впливом прозерину і характеризується швидким розвитком і короткочасністю. Незважаючи на те, що в наступну кількість деполяризуючого агенту (миорелаксанту) в області постсинаптичної мембрани залишається ще великим, мембрана усе ж реполяризується. При цьому нервово-м'язевий блок не проходить і навіть посилюється. Одночасно різко знижується чутливість постсинаптичної мембрани до ацетилхоліну. Це є проявом розвитку другої фази блоку. Інтимний механізм десенсибілізації рецепторів постсинаптичної мембрани залишається невідомим. Для цієї фази блоку характерні повільний розвиток і прояв антагонізму до антихолінестеразних засобів, іонівК+ і холоду, що властиво і недеполиризуючому блоку.

Дві фази дії деполяризуючих релаксантів проявляються ,впевній мірі, як при однократному, так і при багатократному введенні препарату. Механізм дії змішаних, або неконкурентних, релаксантів дотепер залишається неясним. Вони викликають спочатаку деполяризуючий , а потім недеполяризуючий блок. Змішані релаксанти характеризуються тим, що вони посилюють пригнічення нервово-м'язової передачі, викликаної деполяризуючими і недеполяризуючими засособами. Прозерин не є антагоністом цих препаратів.

М'язеві релаксанти при анестезії й інтенсивній терапії (ІТ) використовують з метою:

Абсолютних протипоказів до застосування релаксантів не існує. З великою обережністю їх варто застосовувати в хворих, що страждають міастенією, бронхіальною астмою, що мають порушення функції печінки і видільної спроможності нирок.

М'язеві релаксанти звичайно вводять в організм внутрішньовенно. Інші шляхи (підшкірний, внутрішньом’язевий, внутрішньокістковий,внутрішньосуглобовий) використовують тільки в тих випадках, окли по якійсь причині здійснити внутрішньовенне введення не можливо (обпалені, діти, товсті пацієнти та ін.). При виборі релаксанту необхідно враховувати такі моменти: характер основного і супутнього захворювання, характер майбутнього оперативного втручання, передбачувану тривалість релаксації, використовувані анестетики.

Підтримка релаксації частіше усього досягається фракційним або однократним введенням препарату. Дитилін і його аналоги іноді вводять у кров краплинним методом у вигляді 0,25% розчину на 5% розчині глюкози. Початкова доза препарату звичайно визначається з розрахунку на 1 кг маси тіла. Показами до повторного введення релаксанту є відновлення спонтанного дихання або поява м'язевого тонусу. Чергова доза препарату визначається з врахуванням тривалості дії попередньої дози. Для внутрішньом’язевого введення більше придатні дитилін і аналогічні йому препарати в дозі 4 мг/кг. При в/м введенні всмоктування деполяризуючих препаратів, може бути прискорене (до 1,5-2хв) при додаванні лідази в дозі 32-64 од. для дітей і 96-128 од. для дорослиїх. Цього шляху введення слід уникати при порушенні периферичного кровообігу.

В останні роки уявлення про долю релаксантів в організмі дещо змінилося. Раніше вважали, що основна частина антидеполяризуючих релаксантів (тубокурарин, пиролаксон) руйнується в організмі печінкою, а інша частина виводиться з сечею. Результати досліджень свідчать про те, що тубокурарин і піролаксон не піддаються в організмі метаболічним перетворенням і цілком виділяються з сечею. Протягом доби нирки виводять до 70% введеного тубокурарину і до 100% піролаксону. Очевидно, те ж відбувається і з іншими недеполяризуючими міорелаксантами. Декаметоній в дуже невеликій кількості може руйнуватися в м'язах, перетворюючись із четвертинного в третинну основу, а основна частина його (80-90%) протягом доби виводиться з сечею в незмінному виді.

Дитилін під впливом псевдо-холінестеразы сироватки крові швидко гідролізуеться на сукцинілмонохолін і холін. Сукцинілмонохолін має невелику спроможність викликати нервово-м'язовий блок. Під впливом ниркової естерази і псевло-холінестеразы сукцинілмонохолін розпадається на холін і бурштинову кислоту. Цей процес протікає в 6-7 разів повільніше, ніж перший. Продукти гідролізу виводяться з сечею.

Ступінь м'язевого розслаблення завжди знаходиться в прямій залежності від дози препарату. Добором відповідної дози релаксанту можна досягти часткового розслаблення довільних м'язів із зберіганням спонтанного дихання або тотального розслаблення м'язів, включаючи дихальні. В даний час в анестезіологічній практиці найбільш широко користуються тотальною релаксацією. Вона технічно легко здійсненна, дає менше ускладнень, а головне при ній м'язовий релаксант виявляє усі свої кращі якості як один з основних компонентів комплексу заходів, що використовуються при загальній анестезії.

Розслаблення м'язів при цьому відбувається у визначеній послідовності. Спочатку паралізуються м’язи очей, обличчя, шиї, потім кінйівок, тулубу, міжреберні й востанню чергу наступає параліч діафрагми. Відновлення рухової активності звичайно відбувається в зворотному порядку. В тих випадках, коли вирішено обмежитися частковою релаксацією, нерідко буває важко підібрати оптимальну дозу релаксанту. Крім цього виникає необхідність контролю за глибиною релаксації і станом дихальної активності. При операціях на кінцівках (під джгутом) можна успішно використовувати регіонарний м'язевий блок, при якому релаксант вводиться у венозне русло кінцівки дистальніше джгута. При цьому користуються порівняно малими дозами релаксанту, що виключає порушення подиху після зняття джгута. Ступінь м'язевого розслаблення і тривалість його залежать не тільки від дози релаксанту, але і від деяких інших чинників. Зокрема, істотний вплив може робити ступінь гідратації організму та об’єм крові. Чим менший в організмі об’єм рідин, тим, за інших рівних умов, глибша і тривала релаксація. Деяка частина релаксанту зв'язується з білками крові, створюючи неактивний комплекс. Тому гіпопротенемія будь-якого походження нерідко сприяє збільшенню активної фракції і, отже, посиленні эфекту релаксанту. Активна фракція його може змінюватися й в зв'язку з наявністю "неспецифічних" рецепторів тканин. Кількість їх у різних людей відрізняється в широких межах, що зумовлює індивідуальну чутливість до релаксантів.

Дія релаксантів може посилюватися і подовжуватися також у хворих:

На фоні метаболічного ацидозу поглиблюється нервово-м'язовий блок, викликаний тубокурарином, але може послаблятися дія дитиліну. При гіпотермії посилюється і подовжується дія деполяризуючих релаксантів, в той час як тривалість дії недеполяризуючих не змінюється, а глибина викликаного блоку може дещо зменшуватися. Встановлено, що ефір, фторотан, циклопропан, барбіітурати потенціюють дію тубокурарину.

Всі м'язеві релаксанти мають кумулятивну властивість. Спроможність накопичуватися в організмі нерідко є причиною тривалої післяопераційної релаксації. Для попередження кумуляції необхідно витримувати достатній інтервал часу між ін'єкціями і зменшувати дозу препарату при наступному введенні на 25-50% початкової. Нерідко в клінічній практиці доводиться використовувати кілька релаксантів у одного і того ж хворого. При цьому слід враховувати, що препарати з однаковим механізмом дії є синергістами, з а різними- антагоністами. Антагонізм не є перешкодою для спільного їхнього застосування. Навпаки, його можна використовувати з метою кращого керування релаксацією, а також для попередження деяких ускладнення. Наприклад, попереднім введенням невеликої дози тубокурарину (2-5 мг) вдасться попередити небажану фібриляцію у відповідь на введення дитиліну і м'язевого болю.

Розслаблення мускулатури, що викликається міорелаксантами, є завжди процесом зворотним. Проте після тотальної релаксації нерідко виникає необхідність прискорити цей процес, усунути залишкову дію релаксантів.В якості антидоту останніх звичайно використовують антихолинестеразні засоби: прозерин (простигмін, неостегмін і т.п.) та галантамін (нівалін). Блокуючи істинну холінестеразу, ці засоби створюють умови для накопичення в області синапсів ацетилхоліну, що відновлює нервово-м'язову передачу. Прозерин, що володіє мускариноподібним ефектом, може мати небажану побічну дію, викликаючи брадикардію, підвищення секреції слинних, потових залоз, падіння артеріального тиску, бронхіолоагінгоспазм і ін. Тому декураризацію починають звичайно з внутрішньовенного введення 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну, що попереджує або зменшує побічні ефекти прозарину. Через 2-3 хв повільно вводять прозерин у дозі 2-3 мг при постійному контролі частоти пульсу. Поява брадикардії під час введення прозерину є показанням для додаткового внутрішньовенного введення такої ж дози атропіну. Тонус мускулатури звичайно відновляється через 5-10 хв, максимальний ефект декураризації прозерином розвивається через 20-30 хв. Якщо перша доза через 5-7 хвдала належного ефекту, то прозерин можна ввести повторно. Загальна доза антихолінестеразного препарату визначається глибиною нервово-м'язового блоку і масою хворого. Але бажано, щоб вона не перевищувала 5 мг.

Галантамін у порівнянні з прозерином має менш виражену мускариноподібну дію. Тому при використанні його для декураризації звичайно не потрібно попереднього введення атропіну. Галантамін одночасно виявляє виражений аналептичний ефект і, отже, протидіє загальним анестетикам. Галантамін вводять внутрішньовенно 0,4-0,5 мг/кг. Для дорослих середня доза його складає 25-30 мг. Ефект наступає через 5-7 хв і досягає максимуму через 30-40 хв. Рідше в якості антидоту міорелаксантів використовують тонзилон, сугамін, пантотенат кальцію. Антихолінестеразні препарати усувають залишковий міорелаксуючий ефект не тільки недеполяризуючих, але і деполяризуючих релаксантів, у другій фазі їхньої дії. Після, здавалося б, повної й успішної декураризації іноді ефект міорелаксантів через якийсь час виявляється знову, тобто наступає рекураризація. Побічні ефекти м’язевих релаксантів частіше усього виявляються зміною функції серцево-судинної системи. Деякі недеполяризуючі релаксанти (тубокурарин, диплацин), особливо у великих дозах, викликають гангліоблокуючий ефект. Клінічно він проявляється незначним зниженням артеріального тиску і помірного розширення зіниць. Гіпотензивний ефект тубокурарину, крім того, в якійсь мірі пов’язаний із гістаміногенною дією. Піролаксон, квалідил, труксилоній, очевидно, більше блокують парасимпатичні ганглії, тому після їхнього введення наступає тахікардія. Особливо значно вона виявляється на фоні ефірного наркозу, тому що при цьому підсумовується ваголітична дія на серце цих препаратів із симпатоміметичним ефектом ефіру. Заслуговує на увагу властивість дитиліну викликати короткочасну брадикардію. Рідше при цьому виникає порушення атріо-вентрикулярної провідності і навіть асистолія. Мабуть цей ефект пов’язаний із короткочасною холінергічною дією, що може бути усунутий атропіном. М’язева релаксація звичайно супроводжується деяким зниженням венозного тиску, що можна пояснити усуненням м’язевої напруги, що підтримує тонус вен. Слід також враховувати гістаміногенний ефект міорелаксантів, найбільш виражений -у тубокурарину, менший- піролаксону, декаметонію і продуктів розпаду дитиліну (сукцинілмонохолін). Ускладнення, пов’язані із застосуванням м’язевих релаксантів. М’язеві релаксанти мають дуже невелику токсичність і тому у використовуваних дозах вони нешкідливі для організму. Проте застосування цих препаратів, оскільки вони викликають параліч м’язів і деякі побічні ефекти, варто вважати потенційно небезпечним, особливо при неправильному використанні.

Відповідно до даних проблемної комісії з анестезіології АМН СРСР, опублікованих у 1963 р. при 92427 загальних анестезій, виконаних в умовах міорелаксації, зареєстровано 3792 (4,1%) різноманітних ускладнень і 36 летальних розрішень,пов'язаних із застосуванням міорелаксантів (табл 1). Більшість ускладнень, пов'язаних із міорелаксантами, зумовлено тими або іншими недоліками в тактиці анестезіологів і насамперед у забезпеченні адекватного дихання. Ларинго-та бронхоспазм може виникнути в зв'язку з гістаміногенним ефектом тубокурарину, піролаксону, декаметонію. Включення в премедикацію антигістамінних засобів в сполученні з атропіном або скополаміном якоюсь мірою попереджує це ускладнення, але не виключає його цілком. У випадку виникнення ларинго- та бронхоспазму слід ввести внутрішньовенно додаткову дозу атропіну або дитиліну. Однієї з причин небезпечних дихальних розладів, пов'язаних із застосуванням міорелаксантів, є рекураризація. Рекураризація це повторний параліч м'язів, що наступає слід за відновленням їхнього тонусу. Причина рекураризації точно не встановлена. Очевидно, вона є результатом поглиблення залишкової релаксації під впливом порушень гемодинаміки, дихального і метаболічного ацидозу, затримки виділення релаксанту з організму і деяких інших чинників. Можливими причинами вважають також неправильне використання антихолінестеразних засобів (дуже малі або дуже великі дози) і введення в ранньому післяопераційному періоді великих доз анальгетиків. Оскільки виникнення рекураризації передбачити неможливо, необхідно уважне спостереження за хворими на протязі 1,5-2 год. При проявах рекураризації слід проводити допоміжну або штучну вентиляцію легень і при необхідності повторну декураризацію. Тривале апное після використання релаксантів може виникати в результаті відносного передозування препарату, низького рівня активності холінестерази, затримки елімінації препарату, порушення іонної рівноваги (зменшення внутрішньоклітинного калію) та інших причин. Природу апное не завжди просто встановити, але часто воно може бути усунуто звичайною декураризацією. При неефективності її можна додатково використовувати засоби, які підвищують чутливість постсинаптичної мембрани до ацетилхоліну (ефедрин, адреналін), і засоби, що покращують виділення ацетилхоліну в області синапсів (хлористий кальцій). Регургітація (пасивне витікання вмісту шлунка в порожнину глотки і роту) в умовах м'язевої релаксації особливо небезпечна, тому що голосова щілина зіяє і вміст шлунка може легко потрапляти в дихальні шляхи. Основною причиною регургітації є підвищення внутрішньошлункового тиску. Частіше це ускладнення виникає при анестезіологічному забезпеченні невідкладних операцій, особливо в хворих із гострою кишковою непрохідністю і вагітних (пізні терміни). Для профілактики його рекомендуються такі заходи: відсмоктування вмісту шлунка через зонд перед операцією, створення положення з піднятим головним кінцем столу на період індукції наркозу і інтубації, блокування стравоходу за допомогою спеціальних пристроїв, а також перекриття стравоходу натисненням на гортань (прийом Селліка).

Зупинка серця як результат побічної дії м'язевих релаксантів бувають дуже рідко. Зокрема вона може наступити при використанні дитиліну в зв'язку з проявом його мускариноподібного ефекту. Проте й у цих випадках диференціювати роль дитиліну від впливу інших чинників практично неможливо. Підвищення артеріального тиску при використанні міорелаксантів деякі автори зв'язують із нікотиноподібною дією великих доз дитиліну. Мабуть при цьому важко виключити вплив гіперкапнії, дуже поверхневої анестезії та інших чинників.

Зниження АТ може бути наслідком прояву гангліоблокуючих тагістаміногенних властивостей деяких релаксантів (тубокурарин, диплацин). Звичайно гіпотонія буває незначною, і для усунення її не потрібно яких-небудь спеціальних заходів.

М'язеві болі є самим частим ускладненням при застосуванні релаксантів. Вони виникають звичайно в хворих, котрим проводилася короткочасна загальна анестезія з використанням дитиліну або його аналогів. Почуття втоми і болю в кінцівках, попереку, шиї з'являються через 5-6 огд після анестезії і продовжуються від кількох годин до двох діб. Механізм виникнення м'язевого болю не цілком ясний, але безсумнівно, що вона пов'язана з фібрилярними скороченнями м'язів, що виникають в момент розвитку нервово-м'язового блоку. Біль можна попередити або зменшити, якщо перед ін'єкцією дитиліну ввести невелику дозу антидеполяризуючого релаксанту (тубокурарин 3-5 мг, диплацин 10-15 мг).

Приведені в табл. 1 летальні розрішення в 32 випадках пов'язані з рекураризацією і гіпоксією, у 3 із необоротним паралічем дихання після введення міорелаксантів, у 1 із зупинкою серця після введення диплацину.

На закінчення слід ще раз відзначити, що неправильне використання міорелаксантів завжди таїть у собі небезпеку. При цьому найбільш важкі ускладнення розвиваються в зв'язку з порушенням дихання. Тому уважне спостереження за хворими і своєчасними заходами для підтримки дихання є основними засобами профілактики ускладнень. Застосування міорелаксантів може бути безпечним тільки в руках досвідченого анестезіолога.

Моніторинг під час анестезії необхідний для запобігання ускладнень і для оперативного керування глибиною анестезії. Він передбачає: а) контроль справності роботи наркозо-дихальної апаратури, б) динамічне спостереження за хворим.

Перший напрямок включає насамперед моніторинг подачі газу за показниками ротаметрів і складу газової суміші в системі дихальної апаратури. Досягається це звичайно візуальним спостереженням, а також використанням газоаналізаторів по кисню, вуглекислому газу й анестетикам. Такий моніторинг необхідно доповнити виміром тиску в дихальних шляхах за допомогою мановакуумметра, визначенням видихуваного обсягу вентилометром або пневмотахографом.

Головне місце при спостереженні за хворим займає моніторинг кровообігу і дихання. Оцінка гемодинамічного статусу обов'язково передбачає постійний контроль за кольором шкірних покривів, перевірку симптому "білої плями", вимір через кожні 5-10 хв (при необхідності і частіше) артеріального тиску і частоти серцевих скорочень.

Моніторинг кровообігу необхідно доповнювати ЕКГ і пульсоксиметрією. ЕКГ-сигнал дозволяє не тільки зареєструвати різноманітні види аритмій, але і запідозрити або виявити розвиток гіпоксії міокарду. Слід, проте, пам'ятати, що при застосуванні під час моніторирування ЕКГ тільки одного відведення не можна одержати повного уявлення про наявність і локалізацію осередку ішемії міокарду. По амплітуді пульсової хвилі, що реєструється пульсоксиметром, можна оцінювати тонус периферичних судин. При підвищеному периферичному опорі, наприклад, початкова амплітуда пульсової хвилі стає низкою, при зниженому високої.

Для більш детальної оцінки функції серцево-судинної системи вимірюють загальний периферичний опір і показники центральної гемодинаміки неінвазивним (інтегральна реографія) та інвазивним (термодилюційний) методами; визначають артеріо-венозну різницю по кисню.

Контроль за темпом сечовиділення варто проводити не тільки для оцінки стану системи виділення, але і мікроциркуляції. У нормі він повинний бути не менше 5,5-0,7 мл/кг год.

Крім того, на основних етапах операції досліджують показники гемоглобіну і гематокриту.

Дихальний моніторинг передбачає оцінку стану газообміну в легенях і тканинах, а також транспорту газів кров'ю на підставі клінічних ознак (колір, вологість шкірних покривів і ін.) і показань спеціальних приладів (капнограф, пульсоксиметр, оксигемометр і ін.).

За допомогою капнографії можна оцінювати характер вентиляції легень ( обсяг і рівномірність). Крім того, застосування капнографу виправдане як засобу контролю правильного положення інтубаційної трубки, герметизації контуру дихальної системи.

Слід пам’ятати, що збільшення (а-А)РСО2 в умовах гіповолемічного шоку, емболії легеневої артерії, а також при наявності гіпотермії і сильному зниженні серцевого викиду, навіть при наявності ефекту повторного дихання, не завжди супроводжується підвищенням РетСО2.

За допомогою пульсоксиметрії можна неінвазивно оцінити ступінь оксигенації крові. Проте при гіпотермії і венозному застої може бути затримка до кількох хвилин із відповіддю пульсоксиметру на зниження напруги кисню в артеріальній крові. До того ж, пульсоксиметрія вимірює відношення між оксигемоглобіном і відновленим гемоглобіном, але не враховує патологічні типи гемоглобіну (наприклад, карбоксигемоглобін). На показання пульсоксиметру також впливає стан микроциркуляції, що необхідно враховувати при зниженні пульсового обсягу при шоку і масивній крововтраті.

По ходу анестезії (після перекладу хворого на ШВЛ, у середині і кінці операції) бажано проводити дослідження напруги О2 і СО2 в артеріальній або артеріолізованій капілярній крові. Крім того, важливо, особливо при порушенні функцій легень і нефізіологічному положенні на операційному столі, контролювати зміни таких показників біомеханіки дихання, як податливість легень і грудної клітини (норма 70-100 мл/см вод.ст.), а також резистентність дихальних шляхів (норма - 2,5-10,0 см вод.ст/л.

Нейролепанестезія - за змістом більш правильно, тому що нейролептаналгезія проводиться тільки 2 препаратами без виключеної свідомості, а при додаванні інгаляційного анестетика Nа2О:О2 - 3:1; 2:1; 1,5:1, для виключення свідомості, особливо на етапі підтримки.

Нейролептнаркоз - т.м.дорбілін витерм. запропонований для виключення свідомості епонтон (сомбревін), тобто до НЛА додається будь-який препарат, що виключає свідомість, то утворюється нейролептнаркоз. Эпонтон на фоні НЛА діє набагато довше,плюс у цих препаратів добре виражений ефект ретроградної амнезії. Дарбілін помилково вважають, що можливо до НЛА приєднання інших інгаляційних анастетиків, але це набагато гірше, ніж приєднання до НЛА Nа2О:О2.

Ніколи не можна вводити інші аналгетики по тій же методиці розрахунку як і фентаніл. Фентаніл 0,1 мг/кг. Краще відразу не вводити всю дозу, а вводити дробно. Спочатку 2/3 дози, виключається свідомість, а потім залишок дози.

У ПГ передбачаються дисбалансні порушення холіноргічних і адреноргічних р-цій ретикулярної формації стовбура мозку.

1) Починати з атропіну (метацил краще). Далі: седуксен - атарантин,

- циклодол і його аналоги (ромпарнин,артан),

- бета-адреноблокатори (обзидан,індерол),

- барбитурати (гексенал, тіопентал, і навіть внутрішньовенно кофеїн-бензоат Nа.

2) Застосування салуретиків і стероїдних гормонів.

.

1. Незначна загальна токсичність:

- у якості критерію токсичності - функція печінки. Вперше Торнето провів досл. НЛА: ні на початково здорову, ні на спровоковану печінку ніякого ефекту не створює,

- функція нирок: при правильному проведенні НЛА має навіть тенденцію до поліпшення.

2. Значна зворотність дії і внаслідок цього – добре управління. Прибавка N2O:O2 до НЛА для виключення свідомості діє так добре на фоні саме закисного наркозу, а без нього хворі в стані нейролепсії без включення свідомості. Тривалість дії всіх препаратів не досить велика.

3. Виражена стабільність діяльності серця і гемодинаміки при правильному проведенні НЛА має дві фази:

а) фаза стабілізації може бути віднесена до індукції,

б) фаза стабільної гемодинаміки.

4. Дуже швидке повернення свідомості по закінченні правильно проведеної НЛА в найбільш повному обсязі.

5. Використання аналгетиків і невеликих доз нейролептиків в якості протишокових компонентів, але дроперидол ніколи не вводити при кровотечах, геморрагічному і травматичному шоку!!!

Винятком є кардіогенний шок це найбільше прийнятливе їхнє застосування.

6. Наявність надійних антидотів до аналгетиків. Найбільш надійним є лорфан, палорфііл, палоксан, лексир, що по своїй структурі і властивостям можуть бути аналгетиками. Треба пам'ятати про те, що категорично недоцільно одночасне застосування цих препаратів для досягнення аналгезії. Наприклад: премедикація - стандарт, але замість анальгетика лексир, а в індукцію фентаніл. Але якщо на введення фентанілу виник бронхіолоспазм, значить це індивідуальне передозування і знімається введення антидоту.Ніколи не перевищувати дозу зазначену у фармакопеї або інструкції, тому що буде збільшувати те, для зняття --- ---.

7. Добра місцева переносимість використовуваних препаратів: немає флебітів та ін. Для порівняння можна узяти владрин або сомбревін - аж до наркозу.

8. Достатньо розроблена і вивірена методика застосування й одержання НЛА.

Посилює дію МР, анальгетиків.

Протипоказаний в осіб із екстрапірамідними порушеннями й в осіб пролікованими іипотензивними препаратами (можливо різке падіння АТ).

З обережністю в осіб: які приймають інсулін, кортикостероїди, при вираженому атеросклерозі, порушеннями провідності серцевого м'яза, при захворюванні ССС у стадії декомпенсації. При кесарському розтині в поєднанні з фентанілом протипоказаний.

Синтетичний анальгетик, похідний піпередину.

Після внутрішньовенного введення ефект розвивається max через 1-3 хв і триває 15-30 хв.

Після внутрішньом’язевого введення max через 3-10 хв.

При швидкому введенні внутрішньовенно можливе пригнічення дихання аж до апное. Те ж при

передозуванні.

Можуть спостерігатися рухові збудення,спазм і ригідність м'язів грудної клітини і кінцівок,

бронхіолоспазм, гіпотонія, синусова брадикардія (усувається атропіном 0,5-1 мл 1% р-ну).

-кесарський розтин,

- виражена гіпертензія в малому колі,

- при пригнціченні дихального центру,

- пневмонії,

- ателектазі й інфаркті легкого,

- БА,

- схильності до бронхіолоспазму,

- захворювання екстрапірамідної системи.

Хворим які прийиають інсулін, кортикостероїди і гіпотензивні засоби вводять у менших дозах.

Можливо звикання.

Премедикація. За 30-40 хв до початку анестезії в одному шприці внутрішньом’язево ввести:

- 2,5-5 мг дигідробензперидлу,

- 0,05-0,1 мг фентанілу,

- 0,5 мг атропіну, або перші два препарати можуть бути їхній офіцінальною сумішшю таламонал (1-2 мл).

Примітка: у деяких хворих із високим внутрішньочерепним тиском у важкому стані - із премедикації виключити фентаніл.

Введення в НЛА (індукція): - на фоні інгаляції через маску суміші закису азоту і кисню в у співвідношенні 3:1;

- при налагодженій системі внутрішньовенно ввести 15-20 мг дигідробезперидолу, слідом за яким вводити 0,3-0,5 мг фентанілу (6-10 мл), як тільки з'являться ознаки спонтанного дихання проводити допоміжну вентиляцію легень через маску.

Примітка: дроперидол і фентаніл фірми "Janssen" потрібно вводити без розведення фіз.р-ном, просто набираючи препарат із флакону в шприц, тому до моменту закінчення його введення на етапі --- свідомість виключається. Приблизна доза 0,1 мл/кг. Темп уведення: 3-5 сек - 1 мл. Потім 50-100 мл сунцинілхоліну і ендотрахеальна інтубація + ШВЛ.

Підтримка ШВЛ сумішшю закису азоту й О2 у співвідношенні 1:1, 2:1, 3:1.

Релаксанти за показниками, переважно конкурентні.

Тубарин і дроперидол – синергісти щодо ЗПСО (заг.периф.суд.опору) - знижують АТ.

Павулон і ардуран не змінюють АТ.

При використанні тільки депонуюч.релаксантів АТ має тенденцію до підвищення щодо вихідного.

При більшій частоті пульсу - вводити фентанііл в дозах 0,05-0,1-0,2 мл (1-2-4 мл).

При більшій частоті Ps і збільшенні АТ - вводити фентаніл + дроперидол по 1-2-3 мл аnа.

При підйомі АТ без зміни частоти Рs - вводити дроперидол у дозах 1-2-3-5 мол.

Якщо за 30 хв до передбачуваного закінчення операції більше не вводять ні дроперидол, ні фентаніл, ні релаксанти, то через 3-5 хв після накладення останнього шва і поступового виключення N2O відбувається дуже швидке повернення вищої нервової діяльності пацієнта в оптимальний стан.

Примітка: 1) При непередбаченому скороченні тривалості операції або помилкового передозування фентанілу, або інших ускладненнях, пов'язаних із фентанілом варто застосувати антидоти (або лорфан 0,5-2 мг, або калорфін 5-10 мг, або палоксан 5-10 мг. Ніколи не перевищувати відзначених доз!!!

2) У зв'язку з застосуванням дроперидолу можуть з'являтися екстрапірамідні симптоми (паркінсоноподібний), для усунення яких рекомендується акинетон або L-допа.

I. Таламонал епонталовий варіант.

II. Фентаніл - епонталовий варіант

Премедикація. За 45-60 хв до операції внутрішньом’язево в одному шприці:

- 1-2 мл таламоналу,

- 0,5 мл атропіну.

Індукція. Внутрішньовенно введення таламоналу з розрахунку 0,1 мл/кг ваги хворого. Темп уведення 3-5 сек на 1 мол. На фоні інгаляції закису азоту і кисню в співвідношенні 2:1. NB!!!(по Дарбіняну) По закінченні введення таламоналу свідомість хворих збережено. Дихання стає рідшим. Слідом за таламоналом ввести епонтол (пропаницид, сомбревін) 5% р-н 10 мл у суміші з 10% СаCl2 (краще глюконат кальцію) 10 мл., що призводить до виключення свідомості (темп 1 мл у 1 сек).

Пізніше Дарбінян рекомендував дозу епонтолу 5 мг/кг ваги.

Для інтубації - местенол 50-100 мл інтубація трахеї плюс ШВЛ.

Підтримка. Інгаляція N2o:O2 1:1 (2:1) із фракційним ввведенням фентаніла по 1-2 мг через кожні 15-30 хв.

Показання до введення дроперидолу і фентанііла на етапі підтримки ті ж, що й у "класичній" методиці.

Виведення з наркозу. За 30-40 хв до передбачуваного закінчення операції бажано не вводити фентаніл, підтримувати наркоз тільки подачею закису азоту з киснем у співвідношенні 2:1 (3:1).

Протипокази. Ті ж, що і до сомбревину (епонтолу), в зв'язку з чим вона протипоказана до ургентної патології.

Показання по Дарбіняну - гіпотонія, але за новими даними це протипоказано.

Премедикація: -

Седуксен - 2 мол. У однім шприці:

- дроперидол (2 мл),

- фентаніл (2 мл),

- атропін (0,5 мл).

Індукція. На фоні інгаляції закису азоту і кисню в співвідношенні 2:1 (3:1) уводити фентаніл 0,1 мл/кг маси тіла (разведення фіз.р-ном до 20 мл). Темп введення 1 мл у 3-5 сек. Це часто супроводжується пригнічення спонтанного дихання, що потребує негайного включання допоміжного дихання . Потім внутрішньовенно епонтол 10 мл 5% р-н у суміші з 10 мл CaCl2 або глюконату кальцію. Або доза эпонтолу 5 мл/кг ваги. Після внутрішньовенного введення свідомість виключається. Далі усе аналогічно танамонал-епонтоловій

Під ускладненнями слід розуміти втрату керованості анестезією, що створює безпосередню або потенційну загрозу для життя хворого.Це означає,що якщо зміна будь-якої функції була програмованою,то якою би вона не здавалася грізною ,вона не є ускладенням.Так не є ускладненням виключення дихання за допомогою міорелаксантів,даний метод щодня використовують у тисячі хворих.Але якщо зупинка дихання відбулася несподівано або на фоні симптомів провісників,а анестезіолог не міг її запобігти,це слід вважати ускладненням.

1. Основна або супутня патологія системи дихання

2. Впливи операційного положення

3. Впливи анестезії:пригнічуючий ефект наркотичної речовини на дихальний центр,неправильна інтубація трахеї, тривале апное,погана робота наркозного апарату.

1. Порушення вільної прохідності (обструкція дихальних шляхів:накопичення слизу,западіння язика,ларингоспазм, бронхіолоспазм та ін.

2. Розлад регуляції подиху:пригнічення медикаментами дихального центру,пригніченняд рефлексу Герінга Брейєра при ШВЛ.

3. Порушення нервово-м'язової провідності--тривала дія міорелаксантів,порушення електролітного балансу і КЛР,патологічний ефект антибіотиків.

4. Запальні алергічні зміни легень: пневмонія,набряк та ін.

Будь-яке дихальне ускладнення призводить до кисневого голодання(гіпоксемія або більш поширений термін--ГІПОКСІЯ) і нагромадження вуглекислого газу (гіперкапнія).Гіпоксемія і гіперкапнія можуть виникати ізольовано,але найчастіше вони зустрічаються одночасно(асфексія).Виникнувши гіпоксемія сама стає причиною важких ускладнень і навіть летальних виходів.Навіть помірне гостре кисневе голодування має істотний вплив на організм :швидко виникає втрата свідомості (або наступає поглиблення наркозу при незмінній концентрації наркотичної речовини),подразнюються хеморецептори (прискорення пульсу,підйом,а потім падіння артеріального тиску ),швидко пригнічується дихательний центр ,посилюється потовиділення , виникають судоми.

Класичною ознакою гіпоксемії є ціаноз . Він виникає в тих випадках, коли кількість відновленого гемоглобіну в крові досягає 50 гл.У хворих з анемією ціаноз з'являється пізніше , при поліцитемії раніше.Диференціально-діагностичною ознакою є симптом білої плями якщо надавити на нігтьове ложе,то після припинення тиску при гіпоксичній формі гіпоксемії воно відразу стає ціанотичним.При циркуляторній гіпоксемії воно спочатку стає рожевим, а лише потім ціанотичним.

Лікування кисневої недостатності повинно бути спрямоване на усунення причини яка її викликала,проте це не завжди можливо. тому при найменших її проявах необхідно збільшити концентрацію кисню в вдихаємій суміші,При цьому потрібно котролювати зовнішнє дихання, тому що при пригніченні дихального центру єдиним стимулятором дихання стає ндеостаток кисню, і підвищення його напруги може ще більше збільшувати гіповентиляцію. Особливо це небезпечно при наркозі барбітуратами й у післяопераційному періоді.

Це нерідке ускладнення анестезії , пов'язане з гіповентиляцією легень внаслідок пригнічення дихального центру наркотичними речовинам, наркотичними анальгетиками, операційним положенням,яке обмежує рухи грудної клітки, болями в рані, несправністю адсорбера або поганої якості адсорбенту. При підвищенні вмісту вуглекислого газу вкрові збільшується викид катехоламінів, підвищується артеріальний тиск, з'являється екстрасистолія. Разом з цим капіляри розширюються, збільшуючи кровотечу.Гіперкапнія одна з головних причин сповільненого пробудження після операції,а важка гіперкапнія може викликати набряк мозку. Єдиним способом ліквідації цього ускладнення –усунення гіперкапнії зміна поглинача, нормалізація легеневої вентиляції тобто проведення допаоміжної вентиляції легеньабо ШВЛ.

До анестезії ,апное або різко виражене пригнічення зовнішнього дихання, гіповентиляція може бути результатом передозування наркотичних анальгетиків, нейроплегічних препаратів та інших седативних засобів. У таких випадках необхідно здійснювати ШВЛ або допоміжну вентиляцію легень . Серед наркотичних речовин, пригнічуючих дихання на перше місце слід поставити тіопентал натрію.Пригнічення дихання при введенні цього анестетика тим більше виражене, чим швидше вводять препарат.Помилкою буде спроба поліпшити газообмін інгаляцією кисню або введенням дихальних аналептиків.У першому чергу наступить ще більше пригнічення дихання, в другу досить ймовірним є розвиток судоромного симдрому. Єдина раціо нальна терапія цього ускладнення проведення ШВЛ до відновлення повноцінного самостійного дихання. Після наркозу у випадку апное необхідно насамперед налагодити ШВЛ,після чого уточнити причину, що викликала ускладнення.Доцільно проводити тривалу вентиляцію до відновлення самостійного дихання,аніж намагатися застосувати антидоти.

Найчастішими причинами цього важкого і частого ускладнення є западіння язика ,ларингоспазм і бронхіолоспазм,перегин, неправильне положення або закупорка інтубаційної трубки,скупчення слини,слизу в дихальних шляхах,закид шлункового вмісту або крові в дихальні шляхи.

Часта причина обструкції,якщо наркоз проводять масочним способом. Це ускладнення може виникнути під час наркозу або після нього під час перевезення хворого з операційної або в палаті. Правильне підтримування нижньої щелепи попереджує ускладнення. Якщо наркоз проводять через маску,топотрібно протягом усього наркозу утримувати нижню щелепу(а в ній м'язи дна порожнини роту) у такому положенні ,щоб корінь язика западав і не закривав вхід у гортань. Для цього 1 і 2 пальцями притискають маску,а 5 і 4 притискають нижню щелепу до верхньої,одночасно злегка запрокидуючи голову хворого.

Також можуть порушувати вільну прохідність дихальних шляхів,а після операції бути причиною запалення легень і легеневих абсцесів.Шматочки зуба, що відломилась,цілий зуб,шматочки мигдалин(при їхньому видаленні)-типові домішки сторонніх тіл.Кров може потрапити в трахею і бронхи при операціях на верхніх дихальних шляхах (поліпи носа,видалення аденоїдів і мигдалин) і після травматичної інтубації ,коли ушкоджені м'які тканини.Сторонні тіла видаляють шляхом відсмоктування під прямим візуальним контролем за допомогою ларингоскопу або бронхоскопу. Закупорка дихальних шляхів мокротою і слиною. Під час наркозу виділяється майже такаж кількість слини(50-60МЛ\ГОД),як і в активному стані .Нерідко це ускладнення виникає при наркозі ефіром,що ,що збільшує в 4 рази слиновиділення,а також після введення антихолинестеразних препаратів.Ковтковий і кашльовий рефлекси при наркозі пригнічені.Слина може потрапити в дихальні шляхи і викликати їхню закупорку. Вона іноді скопичується над голосовими зв’яками, створюючи "клапан", симулюючи ларингоспазм під час наркозу і підзвязочнтй набряк у післяопераційному періоді.

Періодична аускультація під час наркозу дозволяє вчасно виявити й встнановити це ускладнення. Введення атропіну попереджує й усуває "затоплення" слизом. При скопиченні слизу його відсмоктують стерильним тонким катетером через трубку з трахеї і кожної легенгі. При масочному наркозі проводять відсмоктування з порожнини роту. Якщо в трахеї і бронхах накопичилося багато мокроти, опускають головний кінець столу і натискають на грудну клітину. При великому скупченні слизу проводять пряму ларингоскопію, через голосову щілину проводять тонкий (!) катетер і відсмоктують слиз безпосередньо з трахеї і бронхів. Слід пам'ятати, що відсмоктування саме по собі може явитися причиною важких ускладнень, тому необхідно щораз робити його тільки стерильним катерером, діаметр якого не перевищує половини просвіту трубки. Відсмоктування повинне продовжуватися не більш 10-15с, а до і після нього потрібно збільшити вміст у вдихуваній суміші кисню.

Стійке змикання справжніх або псевдо- голосових складок. Це нерідке ускладнення при наркозі (особливо циклопропаном і тіопентал-натрію). Частковий або тотальний ларингоспазм виникає в результаті прямої або рефлекторної стимуляції м'язів голосової щілини, при подразненні слизової оболонки трахеї і гортані високою концентрацією парів наркотичної речовини, кров'ю, слизом, блювотними масами, сторонніми тілами. Ларингос пазм може виникнути при масочном унаркозі -потягуванні за брижу кишки, вправлянням вивиху, розтягу сфінктеру заднього проходу –проводять під досить поверхневим наркозом.

Для ларингоспазму характерні швидконаростаюча гіпоксемія, і гиперкапния; спостерігається посилене скорочення при вдиху дихальних м'язів, участь у диханні допоміжних м'язів, втягуввання при вдиху міжреберних проміжків, різкий зсув трахеї донизу при кожній спробі вдиху. При частковому ларингоспазмі видих супроводжується високим свистячим звуком.

Для попередження ларингоспазму перед вводним наркозом барбітуратами інгалюють кисень, а концентрацію подразнюючих наркотичних речовин слід збільшувати поступово, щоб не з'являлося ознак подразнення слизової оболонки трахеї. Якщо операцію проводять під наркозом без міорелаксантів, потрібно в найбільш травматичні моменти поглибити наркоз або зробити місцеве знеболювання області операції.

Головне при лікуванні ларингоспазму розірвати замкненого коло: гіпоксемія посилення ларингоспазму асфіксія. Для цього, якщо ларингоспазм викликаний ефіром, зменшують його концентрацію і знову поступово збільшують її тільки після ліквідації ларингоспазму. В вдихуваній суміші потрібно збільшити вміст кисню, почати ШВЛ. Якщо ларингоспазм викликаний травматичним етапом операції, її припиняють і поглиблюють наркоз. При стійкому ларингоспазмі потрібно ввести деполяризуючі міорелаксанти,та інтубувати трахею. В умовах ларингоспазму інтубація,що затяглася, небезпечна, тому що вона може посилити гіпоксію. Тому якщо одна спроба інтубації не вдалася, потрібно проколоти великою голкою щитовидно-персневидну зв’язку і через цю голку вдувати кисень або повітря. У крайньому випадку (але не більш 2-3 хв безуспішної терапії) проводять трахеостомію.

Різке стійке звуження бронхіол. Причини бронхоспазму в основному ті ж, що і ларингоспазму. До них можна додати слідуюче:введення прозерину без атропіну, морфіну, альфа-адреноліітичних препаратів, наркоз циклопропаном. Різке звуження бронхіол, особливо при видиху, призводить до розширення легень, гострої емфіземи, кисневого голодування і гіперкапнії. При здавлювання дихального мішка відчувається дуже сильний опір тому в легені не вдається ввести навіть невеличкі кількості киснево-наркотичної суміші. Для попередження бронхоспазму хворим, що страждають бронхіальною астмою, в премедикацію включають антигістамінний препарат; виодний наркоз здійснюють віадрилом, фторотаном або ефіром. Не слід застосовувати сірковмістні похідні барбітурової кислоти (тіопентал-натрію), замінивши їх гексеналом, віадрилом, альгезином.

При винеклому бронхіолоспазмі, внутрішньовенно вводять еуфілін і глюкокортикоїдні гормони. Доцільне також введення атропіну, глюконату кальцію, інгаляція аерозолей еуспірану або проведення фторотанового наркозу. Варто врахувати, що антидеполяризуючі міорелаксанти, не тільки не ліквідують бронхіолоспазм, але навіть посилюють його (!).

Основна небезпека блювоти і регургітації є однією з головних причин смертельних ускладнень наркозу. Найбільш ймовірним є розвиток цього ускладнення в екстренній анестезіології. При аспірації виникають патологічні рефлекси внаслідок подразнення рецепторів дихальних шляхів кислим вмістом шлунка: ларинго і бронхіо лоспазм, брадикардія і зупинка серця. Безпосередньою причиною смерті може бути обструкція дихальних шляхів вмістом шлунка, а після наркозу токсико-запальні зміни альвеол і бронхів: набряк легень, пневмонія, синдром Мендельсона (гострий ексудативний пневмоніт), абсцеси легень

Профілактичними заходами є своєчасне відсмоктування вмісту з порожнини рота і глотки, опускання головного кінця столу і повертання голови вбік, використання прийому Селліка. Всі лікувальні заходи слід розділити на три групи:

1. Очищення легень: відсмоктування вмісту при прямій ларингоскопії; бронхоскопія й очищення легень під контролем зору; лаваж (промивання) окремих долей легень по черзі 0,5% розчином гідрокарбонату натрію та ізотонічним розчином хлориду натрію з додаванням антибіотиків.

2. Розширення бронхіального дерева й усунення рефлексів із боку блукаючого нерва: аерозольная інгаляція й внутрішньовенне діафіліну; аерозольна інгаляція еуспірану; внутрішньовенне введення атропіну.

3. Профілактика токсично-запальних ускладнень: аерозольне і внутрішньовенне введення преднізолону; внутрішньовенне переливання глюконату кальцію; аерозольне і внутрішньом’язеве введення антибіотиків.

Порушення кровообігу можуть бути зумовлені патологічними змінами в одній із чотирьох головних ланок серцево-судинної системи:

1) ослабленням серцевої діяльності (первинна серцева слабість);

2) зміною ОЦК;

3) порушенням нормального тонусу судин;

4) порушенням згортуючої та протизгортуючої систем крові.

Проте в клінічній практиці застосовують непрямі методи оцінки стану кровообігу - зміні частоти (темпу) і ритму пульсу, розміру артеріального (рідше ЦВТ) тиску і т.д. Тому ускладнення також прийнято оцінювати по зміні цих показників, зниженню або підвищенню АТ зміні частоти і ритму скорочень серця та ін. Але завжди слід пам'ятати, що зниження АТ може бути зумовлено такими різноманітними причинами, як гостра серцева недостатність (наприклад, при інфаркті міокарду), гостра гіповолемія або гостра атонія судин. Терапія цих станів різноманітна і часто протилежна. Тому, тільки оцінивши комплекс симптомів, можна правильно розпізнати й усунути ускладнення.

Причини її під час анестезії й операції різноманітні. Можна виділити три типи артеріальної гипотензіїв залежності від темпу (частоти) скорочень серця.

1. Артеріальна гііпотензіія з прискореним пульсом, спостерігається при гіповолемії будь-якої етіології. У цих випадках первинним лікувальним заходом повинно бути збільшення ОЦК за рахунок переливання крові,кровозамінних рідин, усунення причин порушення венозного повернення, застосування центральних аналептиків, вазопрессорів, кардіотонічних засобів в даній ситуації невиправдано.

Найменша підозра на гостру наднирникову недостатність (попередня терапія глюкокортикоїдними гормонами, шок, операції на гіпофізі і наднирниках) є показами до застосування великих доз глюкокортикоїдних гормонів. Прискорений пульс може супроводжувати артеріальну гіпотензію і при гострій недостатності м'язів серця: інфаркті міокарду, гіпертрансфузії, коли переливання крові і рідини безумовно погіршує стан хворого. У подібній ситуації завжди вислуховуються глухі тони серця і спостерігається венозна гіпертензія. Для поліпшення тонусу серцевого м'язу слід ввести кардітонічні засоби (строфантин, дигоксин).

Одним із грізних проявів гострої серцевої недостатності (лівошлуночкової) є набряк легень.

2. Артеріальна гіпотензія з нормальним пульсом, спостерігається при вибірковому порушенні судинного тонусу на фоні ваготонії, зокрема при наркозі тіопентал-натриєм. раціональною терапією в таких випадках є введення невеликих доз вазопрессорних препаратів (ефедрин, норадреналін та ін.).

3. Артеріальна гіпотензія з рідким пульсом, що зустрічається при гіпоксії, передозуванні фторотану і наркотичних анальгетиків, інтоксикації новокаїном, ваготонії. Реанімаційні заходи полягають в усуненні гіпоксії, припиненні подачі фторотану або анальгетику, введенні атропіну, ефедрину.

Тобто, виявивши при операції артеріальну гіпотонію, анестезіолог повинен припинити подачу наркотичної речовини до з'ясовування причини гіпотонії\: оцінити звучність тонів серця, венозний тиск, частоту пульсу і картину ЕКГ, усунути причину гіпотензії і почати патогенетичну терапію, цілеспрямовано використавши кровозамінні, вазопрессорні або кардіотонічні препарати.

Ці ускладнення небезпечні часто не самі по собі, а тим, що вони являють собою прояв інших, більш важких,ускладнень кисневого голодування, недостатнього пригнічення больових рефлексів, слабості серцевого м’язу та ін. Виражена тахікардія може бути предвісником фібриляції шлуночків і повинна по цьому насторожувати анестезіолога. Серед патологічних станів, що призводять до тахікардії, на перше місце слід поставити крововтрату. До тахікардії може також привести рефлекторна стимуляція серця при механічному подразненні нервових рецепторів. Нерідко тахікардія виникає внаслідок недостатнього пригнічення надмірних психічних реакцій в осіб із підвищеною емоційною збудливістю, зокрема в дітей, у хворих, що страждають тиреотоксикозом, та ін. Значно збільшують темп скорочень серця атропін, ефір, особливо якщо останній використовують для вводного наркозу, а також порушення газообміну і транспорту газів крові кисню і вуглекислого газу.

Брадикардія виникає найчастіше в результаті гіпоксії і стимуляції блукаючого нерва. Вона може передувати зупинці серця. Різко виражену брадикардію, аж до повної поперечної блокади і зупинки серця, може привести сукцинілхолін. Цей ефект сукцинілхоліну може бути попереджений введенням атропіну і невеликих доз антидеполяризуючихт міорелаксантів.

Аритмії під час операції є в абсолютній більшості випадків внаслідок подразнення рецепторів вегетативної нервової системи. На ЕГК це виявляється в екстасистолії, атривентикулярному ритмі, бігемінії таі н. Зазначені порушення можуть супроводжуватися значними розладами гемодинаміки. Частим симптомом порушення серцевої діяльності при операціях є екстрасистоли, тобто передчасні скорочення серця або окремо передсердь та шлуночків. Прогноз при появі таких екстрасистол несприятливий, як і при виникнні групових екстрасистол або частих екстраситол по типу бігемінії або тригемінії. У цьому випадку очікується приступ пароксизмальної тахікардії. Миготлива аритмія виникає при важких дифузних ураженнях міокарду, особливо міокарду передсердь, і викликає важкі розлади гемодинаміки. Найважчим порушенням серцевого ритму є фібриляція шлуночків, що є фактично одним із видів зупинки серця.

При порушенні проведення збудження виникають різноманітні розлади серцевої діяльності. До них відносяться блокада ніжок пучка Гіссса і різноманітні види атріовентрикулярної блокади. Найбільш важкою її формою є повна атріовентикулярна блокада. При різкому зниженні частоти скорочень шлуночків (менше 45 у хвилину) виступають виражені порушення гемодинаміки в зв'язку з недостатнім кровопостачанням організму.

Лікування аритмій повинно бути патогенетичним. Найважливіше значення мають ліквідація і попередження причин, що викликають дане ускладнення: гіпоксемії, гіперкапнії, електролітних розладів, передозування наркотичної речовини. Аритмії не рідко зумовлені підвищеним викидом катехоламінів при недостатньому пригніченні нейровегетативних рефлексів. Тому слід підсилити цей компонент анестезії. Доцільно також внутрішньовенне введення наркотичних анальгетиків (промедол, фентаніл) або нейролептиків типу дропередола. Для усунення брадиаритмій внутрішньовенно вводять атропін. Тахіаритмії усувають шляхом введення новакаїнаміду або індералу. Слід, проте, враховувати, що нормалізація ритму цими препаратами часто досягається за рахунок зменшення серцевого викиду. Нарешті, при фібриляції шлуночків слід застосовувати весь комплекс реанімаційних заходів, включаючи електричну дефібриляцію.

Емболія і тромбоз

Ці ускладнення в анестезіологічній практиці, на щастя, зустрічаються рідко, але тяжкість їх перебігу і велика небезпека летального розрішення заставляють наполегливо рекомендувати всі можливі заходи профілактики. Повітряна емболія найбільше часто пов'язана з операціями або маніпуляціями, при котрих можливе ушкодження вен. До них відносяться операції на сухому серці, продування маткових труб, відділення плаценти, пневмоенцефалографія, внутрішньовенні вливання, операції на задній черепній ямці.

Патогенез цього ускладнення такий: повітря, що потрапило у вену, досягає правого серця і потрапляє в легеневу артерію. Це веде до обструкції легеневої артерії, гострому розвитку "легеневого серця" із наступною артеріальною гіпотонією ("порожнє" ліве серце) і гіпоксією мозку. Невелика кількість повітря може пройти через легеневі капіляри і викликати обструкцію коронарних і мозкових судин.

Клінічна картина повітряної емболії надзвичайно характерна: раптово катастрофічно падає артеріальний тиск, при аускультації серця вислуховується "котяче мурликання". Зупинка дихання передує зупинці серця.

При виникненні ускладнення необхідно припинити подальшу подачу повітря, зокрема затампонувати венозний синус (найчастіше вхідні ворота повітряної емболії при нейрохірургічних утручаннях), припинити інфузію та ін. Хвворого перекладають у горизонтальне положення на лівий бік, що зменшує утворення пухирців у правому серці; продовжують або починають проводити ШВЛ чистим киснем і, якщо через 1 хвилину не з'являється пульс, роблять торакотомію й відсмоктування повітря із серця на фоні прямого масажу.

Повітряна емболія правого серця (внутрісерцеві операції) попадання в легеневі вени при пункції легень, розриви альвеол при ШВЛ) призводить до закупорки вінцевих і мозкових артерій. Реанімаційні заходи включають перетиснення низхідної аорти, введення в неї свіжої крові вище рівня перетиснення, масаж серця і гіпербаричну оксигенацію.

Тромбоз вен ускладнює післяопераційний період. Важливе значення має травматичність операції і тривале виключення м'язевого тонусу, що сприяє венозному застою. Будь-яка гіповентеляція в післяопераційному періоді посилює венозний стаз і збільшує небезпеку тромбозу. Одним із головних чинників є внутрішньовенні вливання, особливо концентрованиих розчинів глюкози, осмотичних діуретиків і деяких наркотичних речовин гемітіаміну, предіону (віадрил). Особливо небезпечне ускладнення тромбозу емболія легеневої артерії, що звичайно виникає на 3-20-й день після операції, що виявляється раптовим різким болем у грудній клітці, задишкою, тахікардією і падінням артеріального тиску (правошлуночкова недостатність). Картина нагадує повітряну емболію без вислуховування "котячого мурликання". На протязі кількох хвилин наступає зупинка серця, але нерідко перебіг еболії не настільки миттєве: у хворих відзначається гектична лихоманка, кровохаркання та інші ознаки інфаркту легень.

Тромбоз периферичних вен запобігається усуненням гіповентиляції, активними рухами, що зменшують венозний стаз. При виникненні тромбозу необхідний повний відпочинок для попередження емболії і проведення футлярної новокаїнової блокади в поєднанні з пов'язками з гепариновою маззю. При підгострій формі проводять заходи, направлені на ліквідацію серцевої недостатності (строфантин, кисень, наркотичні анальгетики). Необхідно почати всі міри попередження повторних емболій впритул до перев'язки ураженої вени і навіть нижньої порожнистої вени. Разом з цим призначають антикоагулянти: негайно 5000-10000 ОД гепарину внутрішньовенно, через півгодини такуж ж дозу внутрішньом’язево, повторивши її через 10-12 ч.

Ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту

Ці ускладнення небезпечні тим, що різко порушують дихання, кровообіг, водно-електролітний обмін. Найчастіше спостерігається блювота, регургітація і гикавка.

Рвота

Спочатку спостерігаються передвісники-симптоми-провісники: виражена салівация, ковтальні рухи, неправильний ритм дихання, розширення зінниць, піт, блідість, аритмічний пульс. Потім виникають глибокий вдих, закриття голосової щілини і спроби видоху з залученням в процес мускулатури грудної і черевної стінок і діафрагми. В зв'язку з закриттям голосової щілини внутрічеревнийта внутрігрудний тиск в цей момент різко збільшується; вміст шлунку викидається в глотку і ротову порожнину на фоні його релаксації або антиперистальтичних рухів шлунку і стравоходу. Виникненню блювоти сприяє затримка в шлунку їжі, а небезпека аспірації при цьому значнло вища.

Попередження блювоти полягає в ретельному підготуванні до операції, очищенні шлунку, використанні в премедикації атропііну, нейроплегічних препаратів. Особливо важливо попередити блювоту після деяких операцій, наприклад після пластики неба, операцій на стравоході, серці, очах та ін. Вибір відповідної наркотичної речовини, застосування комбінованого наркозу, відсмоктування вмісту шлунка перед закінченням операції, заміна морфіну промедолом значно зменшують ймовірність блювоти. Особливо небезпечна блювота після операції, якщо вона виникає до пробудження і відновлення захисних рефлексів, тому що при цьому аспирація блювотних мас у трахею особливо велика. Тому хворих після операції треба вкладати в положення на бік.

Лікування полягає у видаленні вмісту шлунка за допомогою зонду, застосуванні невеликих доз дипразину, галоперидолу або церукалу.

На відміну від блювоти регургітація є пасивним актом, до останнього моменту аспірації безсиптомним і тому дуже небезпечним. Механізм регургітації зворотний пасивний рух рідини зі шлунка. В нормальних умовах внутрішньошлунковий тис вищийніж внутрішньостравохідний на 10-12 мм вод. ст. Рефлюкс рідини в цих умовах неминуче виникав би, якби йому не перешкоджали такі анатомо-фізіологічні утвори:стравохідно-шлунковий ріг, що відіграє роль клапану, абдомінальна частина їжі вода, що знаходиться під порівняно високим внутрішньочеревним тиском і є сфінктером; клапан у виді розетки навколо кардіального відділу, що складається з ділянки слизової оболонки і власне м'язового шару, що під дією атропіну скорочується. Регургітація виникає в тих випадках, коли ці механізми порушені, нерідко в момент фібриляції м'язів при введенні деполяризуючих міорелаксанті, під час вступного наркозу. Цьому сприяє збільшення внутрішньочеревного тиску і розслаблення поперечносмугастої мускулатури стравоходу.

Профілактика регургитації полягає в попередньому ретельному очищенні шлунка. Шлунковий руфлюкс попереджується операційною позицією з піднятим головним кінцем або в положенні на лівому боці, коли збільшується стравохідно-шлунковий ріг. Зазначені операційні положення можна використовувати під час вступного наркозу до інтубації трахеї. Добрим і легковиконуваним засобом профілактики регургітації є метод Селліка.

Порушення терморегуляції

Наркоз робить організм в деякій мірі пойкілотермним, що більш залежить від зовнішніх температурних впливів, ніж звичайно, тому будь-яка зміна умов теплотворення і тепловіддачі може призвести до гіпо або гіпертермії.

Спонтанна гіпотермія

Виникає внаслідок підвищеної тепловіддачі (холодне повітря в операційної, оголення хворого, напіввідкритий дихальний контур, вливання холодних розчинів) на фоні блокади наркотичними речовинами центру терморегуляції і розширення периферичних судин. Така гіпотермія небезпечна тим, що в період пробудження, коли закінчується блокада терморегуляції, різко збільшується потреба організму в кисні і теплоутворенні, зменшується тепловіддача. Типовий озноб, спазм судин шкіри, метаболічний ацидоз, що призводять до різкої гіпертермії в ранньому післяопераційному періоді.

Методи попередження і лікування випливають із патогенезу: необхідно воложити й обігрівати газонаркотичну суміш, накрити хворого у відповідності зі ступенем блокади терморегу ляції і температурою в операційній і післяопераційної палаті. При виникненні цього ускладнення зігрівають хворого, усувають гіповолемію і спазм периферичних судин.

Гіпертермія

Організм звичайно реагує на патологічний вплив (травма, операція, захворювання) невеликим підвищенням температури тіла -прояв загальної захисної реакції на агресію. При цьому утворюється додаткова енергія, стимулюються іммуно- захисні механізми, відповідно до закону Вант-Гоффа прискорюються хімічні реакції. Така нормальна гіпертермічна реакція характеризується повільним (не більш 0,1 С загод) підввищенням температури до 37,5-38 С.

Патологічна некерована гіпертермія виникає під час наркозу,, операції й у післяопераційному періоді, коли різко порушується баланс між теплопродукцією і теплоутворенням. Під час наркозу це може бути наслідком введення препаратів, що стимулюють центр терморегуляції (адреноміметики, аналептики), препаратів, що знижують тепловіддачу під впливом зменшення потовиділення (атропін) або звужуючих судини (вазопресори).

При некерованій гіпертермії температура тіла може підвищуватися дуже швидко (до 1 С за год) і супроводжуватися різким підвищенням катаболізму, метаболічним ацидозом, спазмом судин шкіри, порушенням дихання, а у важких випадках набряком мозку, особливо його гіпоталамічної області. Така гіпертермія називається злоякісною. Вона найчастіше розвивається в дітей, але можлива й у дорослих. Типовим прикладом є синдром Омбредана, що зустрічається при проведенні самостійного наркозу ефіром у дітей: незабаром після операції дитина стає блідою (звідси інша назва "бліда гіпертермія"), дихання часте, поверхневе, пульс слабкий, виникають судоми, температура підвищується до 42 С и дуже швидко наступає смерть. Особливим видом тяжких гіпертермічних реакцій є злоякісна гіпертермія в поєднанні з різкою ригід ністю скелетних м'язів. Вона частіше спостерігається при фторотановому наркозі (але можлива і при наркозі ефіром, закисом азоту), частіше при поєднанні з деполяризуючими міорелаксантами. М'язи не тільки не розслаблюються, але і навпаки, стають кам’янистощільними. Виникають тяжкі розлади дихання і кровообігу, метаболічний ацидоз, гіперкаліємія, міоглобінурія. Температура миттєво підвищується до 40-42 С. Очевидно, цей синдром пов'язаний із генетично зумовленими порушеннями обміну м'язової тканини (значення анамнезу!).

Спостереження за температурою тіла необхідне як під час наркозу, так і в післяопераційному періоді. Будь-яка підозра на порушення терморегуляції потребує виміру температури звичайним термометром (краще в прямій кишці).

Для лікування гіпертермічного синдрому використовують слідуючі заходи:

1) припиняють наркоз;

2) проводять нейровегетативну блокаду за допомогою дроперидолу або аміназину; при високому АТ вводять альфа-адренолітики (тропафен) або гангліоблокатори;

3) внутрішньовенно вводять 4% розчин амідопірину і 50% р-н анальгіну;

4) застосовують фізичне охолодження;

5) усувають метаболічні порушення введенням гидрокарбонату натрію, ТНАМ (Трисбуфера),глюкозоінсулінової суміші;

6) усувають гіповолемію введенням поліглюкіну і реополіглюкіну;

7) після усунення гіповолемії вводять фуросемід, щоб попередити ниркову недостатність внаслідок блокади канальців міоглобіном;

8) вводят серцеві гліикозиди.

Анестезіолог, як і хірург, відповідальний за долю хворого і приймає особисту участь у визначенні показів і протипоказів до операції та анестезії. Активна участь анестезіолога в обстеженні і лікуванні важкохворих починається вже в передопераційному періоді, що зменшує ризик анестезії під час операції. У цей період необхідно:

1) оцінити початковий стан хворого;

2) з'ясувати характер і об’єм хірургічного втручання;

3) визначити ступінь ризику операції;

5) вибрати раціональний метод анестезії.

"Невеликої" анестезії немає, кожна анестезія таїть у собі небезпеку. Оцінка стану хворого повинна бути всебічної, на цьому етапі помилятися не можна, тому що це може призвести до ускладнень, пов'язаних з анестезією. якщо хворий знаходиться в критичному стані або можливий ризик його розвитку, анестезіолог повинен оглянути хворого якомога раніше. При госпіталізації з метою виконання планової операції, якщо відсутні виражені функціональні розлади, анестезіологу необов’язково терміново оглядати хворого, але необхідно зробити це не пізніше, ніж за 1-2 дня до операції.

До операції необхідно:

1) інформувати хворого, що крім хірурга, його буде лікувати анестезіолог;

2) отримати інформацію з історії хвороби про фізичний стан і психологічний статус;

3) дістати згоду хворого на запропоновану анестезіологічну допомогу;

4) оцінити стан хворого на підставі історії хвороби і даних фізикального обстеження.

Анамнез. Для оцінки стану хворого спочатку анестезіолог вивчає його скарги, історію хвороби (захворювання) і життя, з'ясовуючи безпосередньо в хворого (якщо буде потрібно, то найближчих родичів або з раніше заповнених історій хвороби) такі відомості, які мають важливе значення для надання анестезіологічної допомоги під час операції.

При з'ясовуванні цих даних можна можна більш правильно визначити комплекс необхідних заходів при наданні анестезіологічної лопомоги.

Воно уточнює стан хворого на підставі аналізу таких даних.

1. Специфічних симптомів патологічного процесу і загального стану: блідість, ціанотичність, жевтушність, дефіцит або надлишок маси тіла, дегідратація, набряки, задишка й ін.
2. Оцінка свідомості. Необхідно встановити, чи адекватно оцінює хворий ситуацію, навколишнє оточення і чи орієнтується в часі, в несвідомому стані і з'ясувати причину коми (алкогольне сп'яніння, травма мозку, отруєння, ниркове захворювання , уремічна, діабетична, гіпоглікемічна або гіперосмолярна кома). В залежності від причини і виразності коми передбачити відповідні заходи в передопераційний період, під час і після операції.
3. Особливості психічного стану і рівня інтелекту. Особливої уваги потребують емоційно лабільні хворі, замкнуті "замкнуті в собі". Про можливість порушення мозкового кровообігу в зв'язку з операцією свідчать млява реакція зіниць на світло, нестійкість у позі Ромберга, нечітка пальце-носова проба в пристарілих, що страждають гіпертонічною хворобою.
4. Стан верхніх дихальних шляхів (ВДШ)-з метою визначення методу інтубації і підтримки прохідності ВДШ під час анестезії. Необхідно з'ясувати, чи є хиткі або невдало розташовані зуби, що можуть під час інтубації стати стороннім тілом вдихальних шляхах, затруднення при відкриванні роту, товстий язик, обмеження рухливості шиї і щелеп, новутвори в області шиї, що змінюють анатомію ВДШ.
5. Захворювання дихальної системи, що виявляються наявністю форми грудної клітини і функції дихальних м'язів, зсув трахеї, притуплення над легенями внаслідок ателектазу або гідротораксу, свистятчих шумів і хрипів у випадках обструкції.
6. Захворювання серцево-судинної системи, що можуть бути виявлені на підставі виміру частоти пульсу, розміри АТ і ЦВД, при перкусії й аускультації серця. При обстеженні варто звертати особливу увагу на выявдение левои правожелудочковой недостатності (збільшення ЦВД, набряки в області щиколоток , збільшення печінки, крепітуючі застійні хрипи в нижніх відділах легень), гіпертонія і вади серця.
7. Ознак патології органів черевної порожнини: збільшення печінки внаслідок зловживання алкоголем або іншими причинами, зморщена печінка при цирозі, збільшення селезінки при малярії, збільшення живота внаслідок пухлини, асциту.
8. Ступінь вираження підшкірних вен кінцівок, що дозволяє визначити найбільше сприятливе місце пункції і катетеризації їх під час анестезії.

На підставі вивчення анамнезу і фізикального обстеження анестезіолог визначає, чи необхідні додаткові обстеження з використанням методів функціональної і лабораторної діагностики, а також спеціальні методи і моніторинг. Ніякий обсяг лабораторних досліджень не може замінити аналізу анамнезу захворювання і фізикального обстеження.

У важких хворих для визначення ступеню функціональних і метаболічних розладів доцільно здійснювати диференційовано в залежності від патології лабораторний контроль стану газообміну (РСО2, РО2, SO2, вмісту гемоглобіну), кровообігу (показники центральної гемодинаміки), гемостазу, водно-сольового обміну, осмолярності. У хворих із важкими дихальними і гемодинамічними розладами показаний моніторинг (пульсоксиметрія, капнографія, ЭКГ), що дозволяє оцінювати не тільки початковий стан хворого, але й ефективність проведених заходів в передопераційному періоді, визначати найбільше раціональне анестезіологічне забезпечення операції.

На підставі вивчення анамнезу, фізикального обстеження, даних функціональної і лабораторної діагностики, а також моніторингу, анестезіолог остаточно оцінює стан хворого. Потім лікар відповідає на такі питання.

По терміновості операції поділяють на планові й ургентні. Ургентні бувають невідкладними, відмова від який загрожує смертельним розрішенням або розвитком вкрай тяжких ускладнень, і відстрочені, що проводять через певний час.

Найбільші труднощі в процесі анетезіологічного забезпечення виникають при невідкладних операціях. До них відносяться:

У анестезіолога, як правило, дуже мало часу для передопераційної підготовки, тому випадає проводити не тільки анестезіологічну , але і реаніматологічну допомогу під час хірургічного втручання.

При вкрай важкому стані, коли необхідно відтермінувати операцію, приймають енергійні заходи з метою поліпшення його і забезпечення безпеки хірургічного втручання.

В залежності від характеру патології і виду спеціалізованої хірургічної помочі, організації і профілю госпіталю і його відділень анестезіолог визначає особливості передопераційної підготовки, премедикації, анестезії й інтенсивної терапії в найближчому післяопераційному періоді. При цьому враховують фаховий рівень операційної бригади й вміння хірургів проводити місцеву анестезію, тривалість і травматичність хірургічного втручання, можливість здійснення повноцінного гемостазу.

Обсяг операції істотно впливає на ризик її й анестезії: із збільшенням його збільшуються ризик і летальність. Проте до кожної операції, незалежно від її обсягу, а відповідно й анестезії, анестезіолог повинен підходити дуже відповідально, зважаючи на те, що і при невеликій, здавалося б, операції можуть бути сер’йозні ускладнення з летальним розрішенням.

Ступінь ризику операції, зумовлений станом хворого, обсягом і характером хірургічного втручання і є важливим показником, що дозволяє анестезіологу правильно визначити передопераційну підготовку і метод анестезії, прогнозувати можливі ускладнення. Широко використовують класифікацію, прийняту Американським товариством анестезіологів ASA. Середній бал ступеню ризику по соматичному стану, обсягу і характеру хірургічного втручання є обов'язковим критерієм оцінки стану анестезіологічної допомогиі. Як показав наш досвід, дана класифікація проста і дозволяє достатньо об'єктивно оцінювати ступінь ризику операції. Ці показники записують в історію хвороби ("Огляд хворого анестезіологом"), анестезіологичну карту, книгу реєстрації анестезій. В річному медичному звіті, ввв таблиці "Анестезіологічна допомога", вказують загальне число балів у хворих (по стану, обсягу і характеру хірургічного втручання), котрим анестезію проводили анестезіологи.

Екстрені втручання оцінюють як планові, але їх включають в окрему групу і позначають додатково до цифри індексом "Е".

У чисельнику вказують ризик по тяжкості стану, а в знаменнику по обсягу і характеру хірургічного втручання.

З метою зменшення ризику майбутньої операції і забезпечення сприятливого перебігу післяопераційного періоду у випадках виражених функціональних порушень (III-V ступеня тяжкості соматичного стану) проводять передопераційну підготовку. Її зміст і тривалість залежать від вихідного стану хворого, обсягу і характеру операції. Чим тяжчий стан хворого і вищий ризик, тим більше прикладають зусиль для зниження його. Особливу увагу слід приділяти поліпшенню або нормалізації функції серцево-судинної і дихальної систем, тому що смерть на операційному столі і найближчому післяопераційному періоді в основному викликана їхнім порушенням.

Усунення серцево-судинної недостатності в передопераційному періоді є нерідко тяжким завданням. Рішення її залежить насамперед від правильного вибору і дозування засобів, що покращують діяльність серця (кардіотропні, коронаророзширюючі, антиаритмічні, діуретики, засоби які впливають на обмінні процеси актовегіл, неотон та ін.). Поряд із цим важливо усунути виражену анемію і гіпопротеїнемію, нормалізувати ОЦК, зробити корекцію порушень водно-сольового обміну, зокрема усунути гіпокаліємію. Якщо хворий отримував адреноблокатори (обзидан або ін.), неприпустимо відміняти їх перед операцією, що веде до підвищення чутливості міокарда до катехоламінів і збільшує ішемію серця, аж до розвитку гострого інфаркту міокарду під час операції.

З метою поліпшення функції дихання передбачають санацію трахеобронхіального дерева, відновлення прохідності дихальних шляхів та інші заходи. Важливо докладно розповісти хворому, як він повинен дихати і займатися дихальною гімнастикою до операції і, особливо, після її при поступовому перекладі з ШВЛ на самостійне дихання.

Передопераційна підготовка повинна передбачити і корекцію інших виражених функціональних і метаболічних порушень: білкового і вуглеводного обміну, гемостазу, водно-солевого балансу, КЛС, функцій нирок, печінки, нервової й ендокринної систем.

Безпосередня медикаментозна підготовка (премедикація) заключний етап передопераційної підготовки. Вона необхідна при всіх операціях, за винятком самих невеликих.

Вибір препаратів для премедикації, їхнє дозування і засіб введення залежить від віку, маси тіла і вихідного стана хворого, характеру оперативного втручання й обраного методу анестезії. В основному премедикація повинна бути спрямована на досягнення седативного і потенціюйочого ефектів, попередження головним чином холінергічної реакції і гіперсалівації.

Звичайно засоби, призначені для премедикаціії, вводять внутрішньом’язево за одну годину або призначають всередину за 2 год до введення в анестезію. Премедикацію краще здійснювати в палаті, особливо при планових операціях, в екстренних випадках, як правило, препарати вводять в операційній внутрішньовенно.

анальгетики (внутрішньом’язево) - морфін 0,15 мг/кг;

седативні засоби - діазепам (седуксен)

внутрішньом’язево 0,15 мг/кг;

антихолінолітичні - атропін 0,02 мг/кг

секреторні препарати внутрішньом’язево або в/в, під час індукції максимальна доза 0,5 мг,

метацин 0,5- 0,7 мг,

скополамін 0,25-0,5 мг в/м;

антациди- цитрат натрію 0,3 моль/л, суспензія гідроокису аллюмінію 10-20 мл всередину (при ймовірному ризику затікання кислого шлункового вмісту в дихальні шляхи).

При порушенні сну напередодні операції перед сном або зранку за 2 год до її призначення всередину вводять снотворне етамінал натрію (пентобарбітал,нембутал) 3 мг/кг: фенобарбітал (люмінал) 1,5 мг/кг. Снотворні призначають диференційовано в залежності від характеру засинання хворих. Для посилення седативного ефекту і попередження гістаміногенної реакції реакції деяким хворим призначають антигістаминні препарати: дипразин 25-30 мг в/м або в/в дорослим, димедрол 10-30 мг в/м.

Для хворих ослаблених, пристарілого і похилого віку дози повинні бути дещо зменшені. Підвищена обережність необхідна при виборі дози препаратів для дітей.

При невідкладних екстрених операціях для премедикації в/в вводять дроперидол 0,09мг/кг і фентаніл0,0015мг/кг.

Крім цих препаратів, можуть бути використані й інші, що володіють аналогічною дією. У військово-польових умовах частіше усього премедикацію проводять на операційному столі.

У поранених і хворих, що надходять на операційний стіл у тяжкому стані з вираженими гемодинамічними порушеннями медикаментозну підготовку до анестезії необхідно розширювати, включаючи засоби, що покращують кровообіг. Якщо хворий поступає із тяжкими функціональними розладами, йому проводять в палаті інтенсивної терапії або операційній всі необхідні заходи відповідно до ризику операції.

Анестезіолог визначає метод анестезії з врахуванням захворювання або ушкодження, загального стану, обсягу і характеру операції, фактичних можливостей лікувального закладу. Чим вищий ризик операції, тим із більшою відповідальністю підходять до вибору методу анестезії.

Найбільш тяжким завданням є вибір адекватної анестезії при невідкладних хірургічних втручаннях постраждалим і хворим при масовому їхньому надходженні (катастрофи, бойові дії). Анестезія повинна бути максимально безпечною. При цьому вибір методу анестезії буде залежати насамперед від обсягу операції і тяжкості стану постраждалого.

Обравши той або інший метод анестезії, необхідно коротко пояснити хворому її характер, заспокоїти його, переконати, що протягом всієї операції і після її анестезіолог буде спостерігати за ним, контролювати функцію серця і дихання і що він не буде відчувати болю. Розповісти хворому, як він буде засинати і прокидатися, що він побачить при пробудженні (пристосування для подачі кисню, апарат ШВЛ, інтубаційну трубку, зонд або дренажні трубки, систему для внутрішньовенних вливань). Така тактика значно полегшує введення в анестезію і пробудження.

Запропонувавши найбільш раціональний метод анестезії, необхідно дістати згоду хворого. У випадку категоричного відказу, незважаючи на додаткове роз'яснення, запропонувати альтернативний метод ,при цьому зазначити і його негативні сторони. Згоду хворого на анестезію відзначають в історії хвороби в "Передопераційному висновку".

Робоче місце анестезіологічної бригади обладнують в операційних, перев'язувальних, діагностичних кабінетах, де проводять оперативні втручання і обстеження під загальною анестезією. Його устаткування в обов'язковому порядку повинно включати:

Крім того, рекомендується мати:

Підготовка засобів для інтубації трахеї (ларингоскоп, ендотрахеальні трубки, коннектори, провідники).Ларингоскоп: в комплекті з ним повинно бути не менше трьох різних по розмірі клинків. Перевіряють надійність фіксації клинка до ручки, яскравість і безперервність освітлення лампочки при струшуванні ларингоскопа.

Ендотрахеальні трубки: слід мати не менше трьох трубок різних розмірів. Перевіряють цілісністьгерметизуючої надувної манжети, відповідність внутрішнього діметра трубок до наявних коннекторів і провідників, зберігаючи при цьому стерильність дистального кінця трубки.

Багато травматичних ушкоджень супроводжуються гострими розладами кровообігу, дихання, інших життєво важливих функцій, що потребують самих невідкладних лікувальних заходів. Такого роду тяжкі патологічні стани звичайно визначають терміном "шок", але це поняття не поширюється на ті вкрай важкі стани, що розвиваються в результаті не сумісних із життям ушкоджень життєво важливих органів і систем.

В даний час під травматичним шоком розуміють реакцію організму, що розвивається у відповідь на тяжке ушкодження і характеризується розладом життєво важливих функцій організму (кровообігу, обміну, діяльності ендокринних залоз). Ці розлади виражаються в розвитку гострої судинної і дихальної недостатності, глибоких обмінних порушень, серед яких гіпоксія і метаболічний ацидоз мають особо важливе значення. В залежності від локалізації і характеру ушкоджень у клінічній картині шоку переважають ті або інші порушення функцій.

Незважаючи на велику розмаїтість характеру ушкоджень, завжди мають місце такі елементи, як крововтрата, аферентна імпульсація з області ушкодження, емоційна напруга. Саме вони визначають основну сутність патологічного процесу. Характер травми додатково визначає більш-менш виражену специфіку цього процесу.

В залежності від ступеню вираженості гемодинамічних порушень при шоку можна виділити фазу компенсації і фазу декомпенсації.

Є підстави виділити первинну і повторну декомпенсацію. Про первинну декомпенсацію може йти мова в тих випадках, коли в результаті великих ушкоджень і великої крововтрати перша фаза не виявляється або не вловлюється. Як видно, у цих випадках ушкодження призводить до настільки тяжких розладів кровообігу, які із самого початку виявляються за межами можливостей механізмів адаптації.

Повторній декомпенсації завжди передує фаза компенсації, що виявляється клінічно. В умовах мирного часу швидка доставка потерпілих, раціональна терапія і своєчасне хірургічне втручання в більшості випадків дозволяють запобігти декомпенсації і затримати розвиток шоку на самому початку. У військово-польових умовах, природно, повторна декомпенсація зустрічається значно частіше.

Одночасно з розладами кровообігу при тяжкій травмі виникають і розлади дихання. Весь процес дихання можна розділити на три етапи: газообмін у легенях, транспорт газів кров'ю, тканинней дихання.

В умовах травми і крововтрати в тій або іншій мірі страждають усі три ланки.

Тобто, під впливом травми і крововтрати виникають патологічні процеси, що зумовлюють швидке наростання гіпоксії, що, у свою чергу, призводить до важких обмінних порушень. Виникає метаболічний ацидоз, виснажуються запаси гликогену, катастрофічно швидко падають запаси макроергічних сполук.

Стандартної, строго визначеної терапії потерпілих із важкими механічними ушкодженнями не може бути. У кожному конкретному випадку на передній план виступають ті або інші особливості, що залежать від характеру ушкоджень, вихідного стану організму постраждалих та інших моментів, що важко піддаються врахуванню. Тому черговість застосування і значення лікувальних чинників можуть значно змінюватися. В одних випадках, наприклад, при триваючій кровотечі, звичайно вирішальним і першочерговим заходом є операція, в інших час здійснення хірургічного втручання не має визначального значення.

При лікуванні зусилля повинні бути спрямовані в першу чергу на ліквідацію найбільш небезпечних розладів і їхніх причин. Одночасно потрібно впливати і на інші ланки патологічного процесу. Тобто, терапія повинна бути комплексною і диференційованою.

В загальному виді інтенсивну терапію потерпілих із тяжкими механічними ушкодженнями і шоком можна представити схемою

(табл. 1)

.

Анестезіологічне забезпечення операцій у поранених в стані шоку у військово-польових умовах

Відмінними рисами військово-польових умов, що впливають на анестезіологічне забезпечення, є: можливість надходження великої кількості поранених, багатьом із котрих необхідно виконати термінові хірургічні втручання; невчасне і неякісне надання медичної допомоги значній частині з них на попередніх етапах евакуації, що значно підвищує тяжкість їхнього стану; недостатність лікарських препаратів, перев'язувальних матеріалів, запасів крові і кисню; недостатня кількість кваліфікованих анестезіологів і середнього медичного персоналу в штаті відділень анестезіології і реанімації польових лікувальних закладів.

Більшість значних військових анестезіологів, як вітчизняних, так і і закордонних, вважають, що при масовому надходженні потерпілих головне значення має не стільки якість надання допомоги, скільки необхідність порятунку життя як можна більшому числу пораненних.Рахується важливим, щоб використовуваний метод анестезії не затримував початку операції, давав можливість відновити свідомість і ефективний самостійне дихання до моменту її закінчення і був максимально простим.

Премедикація при цьому обмежується внутрішньовенним введенням ропіну. Анальгетики не застосовують, тому що їх звичайно вводять якщо не на догоспітальному етапі, то в приймально-сортувальному відділенні. Проведення оксигенації показано всім пораненим в стані шоку. Тиіпентал натрію залишається основним табельним препаратом, що підходить для введення в анестезію.Слід утримуватися від введення ефіру в зв'язку з його спроможністю посилювати емоційну напругу. Для підтримки анестезії доцільно використовувати комбінацію неінгаляційних та інгаляційних засобів. Якщо обставини змушують застосовувати фторотан, те його доза в дихальній суміші не повинна перевищувати 1-1,5% по об’ємуі (при роботі з напіввідкритим контуром). Більш безпечно застосування азеотропної суміші. Введення наркотичних анальгетиків слід припиняти не пізніше чим за 30-40 хв, а інгаляційних анестетиків (ефіру, фторотану) - за 10-15 хв до кінця операції з тим, щоб відновити ефективне самостійне дихання і свідомість до моменту її закінчення.

В зв'язку з тим, що у військово-польових умовах анестезіолог перевантажений і йому доводиться проводити анестезію одночасно на кількох операційних столах, доцільно ширше, ніж у мирний час, використовувати ендотрахеальний метод із ШВЛ автоматичними апаратами. Він знижує можливість ускладнень під час анестезії дозволяє анестезіологу більш успішно вирішувати весь комплекс покладених на нього завдань.

З огляду на труднощі з організацією інтенсивної терапії і нагляду за пораненими в післяопераційному періоді, декураризацію доцільно проводити всім пораненим, що оперується з ШВЛ.

При невеликих непорожнинних оперативних втручаннях, які проводяться при спонтанному диханні, пріоритет повиннен бути відданий кетаміновій анестезії.

Классификация кровопотери ( по П.Г.Брюсову, 1998 )

По виду :

- травматическая (раневая, операционная )

- патологическая (заболевания, патологические процессы)

- искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

- малая: дефицит ОЦК 0,5-10% (до 0,5л)

-средняя: дефицит ОЦК 10-20% (0,5-1,0л)

- большая: дефицит ОЦК 21-40% (1,0-2,0л)

- массивная дефицит ОЦК 41-70% (2,0-3,5л)

-смертельная: дефицит ОЦК свыше 70% (более 3,5л)

- легкая ( дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО менее 30%):

шока нет

-умеренная (дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%):

шок развивается при длительной гиповолемии

-тяжелая (дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%):

шок неизбежен

-крайне (дефицит ОЦК более 40%, дефицит ГО- более 60%):

тяжелая шок, терминальное состояние

Таблица 5

Классификация кровотечений (по Р.L. Marino, 1998 )

Класс I– соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя. Ортостатическая тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Класс II– соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм .рт.ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. В положении лежа АД нормальное или несколько снижено. Диурез сохранен.

Класс III - соответствует потере от 30 до 40% ОЦК.

Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).

Класс IV - потеря более 40% ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания до комы.

Для диагностики кровопотери принципиально важным является определение величины дефицита ОЦК. Наиболее доступен “шоковой индекс” - отношение частоты пульса к величине систолического артериального давления. В норме он равен 0,54. При кровопотере шоковой индекс увеличивается (табл. 6).

Оценка дефицита ОЦК по шоковому индексу

( по В.И. Кулакову и соавт., 1998 )

Можно также использовать величину плотности крови или гематокрита (табл. 7)

Наибольшее распространение имеет формула Мооrе :

Нtд - Нtф

КП= ОЦКд х ----------------

Где КП – кровопотеря;

ОЦКД- должный объем циркулирующей крови;

Нtд - должный гематокрит. Равный 45% для мужчин и 42% для женщин;

Нtф - фактический гематокрит больного.

В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Должный ОЦК рассчитывают, исходя из массы тела пострадавших. Для женщин он равен 60 мл/кг, для мужчин – 70 мл/кг, для беременных женщин – 75 мл/кг.

С целью восполнения дефицита ОЦК сегодня используют программы компонентной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяющие дифференцированно применять кровь, ее компоненты, кристпллоидные и коллоидные растворы, кровезаменители, что снижает опасность посттрансфузионных осложнений, увеличивает ресурсы трансфузионных сред.

Для определения потребности в жидкости при кровопотере Г.М. Сусла и соавт.(1999) предлагают следующую таблицу (табл.8 ).

Таблица 8

Cхема трансфузионной терапии по П.Г.Брюсову (1998 ) представлена в таблице 9.

При этом выполняются две главные задачи : 1 - восполнение ОЦК, восстановление гемодинамики, устранение нарушений микроциркуляции за счет вливания коллоидных и кристаллоидных растворов; 2 – повышение или восстановление кислородно-транспортной функции крови за счет введения эритроцитарной массы .

Таблица 9

Трансфузионная схема замещения кровопотери

(по П.Г. Брюсову, 1997)

После окончания операции на детских весах взвешиваются салфетки, пропитанные кровью,объем кровопотери = (В/2) х 15% (при кровопотере менее 1000 мл), где В – вес салфеток,15% - величина ошибки на околоплодные воды, дез. раствор.

Объем кровопотери = (В/2) х 30% (при кровопотере более 1000 мл).

Объем крови (мл/кг) = 24/ (0,86 х гематокрит ) х 100

Процентное отношение общего объема кровопотери рассчитывается следующим образом : ( 0,36 х установленный объем крови ) / вес тела х гематокрит

Шоковый индекс = ЧСС / Адс, где

ЧСС – частота сердечных сокращений,

Адс – систолическое артериальное давление.

В норме индекс Альговера меньше 1.

По величине индекса можно судить о величине кровопотери:

Следует отметить, что индекс Альговера не информативен у больных с гипертензионным синдромом.

Также известно, что между величиной дефицита 0ЦК и клиническими проявлениями имеется тесная взаимосвязь / Вейль М.Г., Шубин Г., 1971 / (табл. 1 ).

Сдвиг объема циркулирующей плазмы может быть рассчитан по формуле 0ЦП (% от исх.) = Нti /(100-Нti) х (100-Нt2)/Нt 2 х 100,

где Нti – исходный (должный),Нt2 – у данного больного или в данный момент .

Среди имеющихся на сегодня подходов к составу инфузионнотрансфузионной терапии (ИТТ) при острой кровопотере можно четко выделить 2 направления или две доктрины ИТТ :

Первая или американская, предусматривает на этапе, прешествующем гемотрансфузии, введение солевых растворов в объеме , превышающем объем кровопотери, что обеспечивает кратковременное поддержание системной гемодинамики;

Вторая, или европейская, рассчитанная на более длительный период до начала гемотрансфузии, основанная на инфузии коллоидных плазмозаменителей.

Растворы кристаллоидов имеют несколько недостатков:

1) Растворы кристаллоидов быстро покидают сосудистое русло и распределяются во всех водных секторах. Только 1/3 или ¼ введенных внутривенно кристаллоидов задерживается в сосудистом русле. Гемодинамический эффект болюсной инфузии раствора кристаллоида может исчезать через 15 минут. Поэтому для поддержания стабильной гемодинамики требуются в 2-6 раз большие объемы кристаллоидов по сравнению с коллоидами.

2) При использовании растворов кристаллоидов может наблюдаться отек тканей, что затрудняет нормальное функционирование клеток, диффузию кислорода и углекислого газа, и проявляется как транзиторное нарушение функций органов. У большинства больных с геморрагическим шоком развитие синдрома полиорганной дисфункции и респираторного дистресс-синдрома связывают с получением ими больших объемов кристаллоидов. Растворы кристаллоидов активируют нейтрофилы, которые запускают механизмы повреждения органов.

3) Введение растворов кристаллоидов приводит к гемодилюции. При кровотечениях теряются факторы сертывания крови . плазменные белки, эритроциты.

Если восполнение осуществляется только за счет растворов кристаллоидов, то происходит разведение оставшихся факторов. В тяжелых случаях это ведет к развитию коагулопатии разведения и увеличению кровопотери.

Преимуществом кристаллоидных растворов является то, что они недороги и всегда есть под рукой. В связи с этим, они и рекомендуются для интенсивной терапии кровотечений как препараты первого ряда.

Коллоидные растворы в меньшей степени проникают в инерстициальную жидкость и при применении совместно с кристаллоидами устраняют отек тканей.

Таблица 1

Растворы коллоидов содержат большие молекулы, которые в норме не проходят через капиллярные мембраны. Растворы коллоидов действуют быстро и мобилизуют внесосудистую жидкость в сосудистое русло под действием градиента коллоидноосмотического давления. Волемический эффект каждого из применяемых коллоидных препаратов складывается из : силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле , он также определяется распределением введенной жидкости между внутри- и внесосудистым секторами и степенью редепонирования крови из тканей. Сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т.е. чем выше концентрация и меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и больше волемический эффект. Длительность пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле определяется прежде всего скоростью выведения через почки, которая увеличивается с уменьшением молекулярной массы, и наоборот .

Наряду с положительным влиянием на реологические свойства крови, заключающимся в снижении гематокрита, снижении вязкости, способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации, уменьшением выраженности гиперкоагуляции, 10-%-ный “НАЕS-steril “ улучшает перфузию слизистой ЖКТ, что предупреждает или уменьшает транслокацию микрофлоры из просвета ЖКТ в брыжеечные лимфоузлы и систему воротной вены. В связи с этим растворы гидроксиэтилкрахмала рекомендуют исползовать для предоперационной подготовки больных с кишечной непроходимостью. И, наконец, о едва ли не самом главном преимуществе гидроксиэтилированных крахмалов- они уменьшают проницаемость стенки капилляров.

Таким образом, 10%-ный “НАЕS-steril” будет способствовать снижению выраженности системной воспалительной реакции и таким образом препятствовать развитию синдрома полиорганной дисфункции.

Применение растворов гидроксиэтилкрахмала противопоказано больным с олигурией, анурией, и находящихся на диализе. Как и другие коллоиды, растворы гидроксиэтилкрахмала могут обусловливать псевдоагглюти- нацию при определении группы крови, поэтому для устранения псевдоагглютинации к испытуемой пробе добавляют одну каплю физиологического раствора.

Существующие в настоящее время рекомендации ограничивают максимальную дозу НЕs 20мл/кг в день из-за опасения неблагоприятных гематологических, иммунных, почечных и ретикулоэндотелиальных эффектов, хлтя недавно показано, что НЕS 200/0,5 в дозах 20-36 мл/кг, значительно превышающих рекомендуемые для стандартной терапии, не оказывали нежелательного действия на гемодинамику, функцию почек, параметры свертывания или общую кровопотерю. Не вызывая нежелательных реакций, НЕS может даже улучшить физиологические параметры при воспалительных состояниях, предупреждая потерю жидкости через сосуды, снижая высвобождение вазоактивных медиаторов и улучшая микроциркуляцию, уменьшая вязкость крови и поддерживая объем плазмы.

Среди побочных эффектов коллоидных плазмозаменителей хотелось бы упомянуть следующие:

1. гемодилюция как снижение Нt и,следовательно, кислородтранспортной функции крови. Допустимым пределом снижения Нt является, по данным различных авторов, 29-32 %. При уровне Нt ниже 29% появляется угроза развития ишемии миокарда даже при нормальном коронарном кровотоке;
2. плазмодилюция, развивающаяся при использовании коллоидных плазмозаменителей. Плазмодилюция ведет к снижению общего гемостатического потенциала крови и формированию “гемодилюционной коагулопатии “ либо как изолированного лабораторного феномена, либо очерченного клинико-лабораторного синдрома;
3. специфическое негативное влияние на систему гемостаза.
4. Тенденция к увеличению агрегации эритроцитов под влиянием среднемолекулярной и особенно высокомолекулярной фракций растворов декстрана. Только растворы декстрана с мол. Массой 20 000 и ниже не вызывают агрегации эритроцитов. Растворы с большей молекулярной массой вызывают агрегацию эритроцитов тем более выраженную, чем больше молекулярная масса декстрана;
5. Развитие так называемой декстрановой почки и острой почечной недостаточности.

Реополиглюкин и аналогичные растворы низкомолекулярного декстрана из-за своей высокой вязкости могут приводить к повышению вязкости мочи на уровне канальцев и как следствие нарушению канальцевого пассажа мочи.

6) частичная блокада ретикулоэндотелиальной системяы при использовании растворов декстрана.

Для лечения гиповолемического шока на этапе, предшествующем гемотрансфузии, могут использоваться гипертонические (от3% до 7,5%) растворы хлорида натрия во внутрисосудистом русле “тянут” воду из интерстициального пространства и клеток, увеличивая объем циркулирующей крови. Благодаря этому происходит быстрое восстановление внутрисосудистого объема. Переливание небольших объемов этих растворов приводит к гемодинамическим ответам, аналогичным отмечаемым при применении больших объемов изотонических растворов кристаллоидов. Это явление выгодно из-за скорости получаемого гемодинамического эффекта, уменьшения отека мозга и снижения внутричерепной гипертонии. Установлено, что гипертонические растворы хлорида натрия снижают активацию нейтрофилов, что предупреждает развитие синдрома полиорганной дисфункции.

Инфузионно-трансфузионная терапия основывается на следующих принципах:

1. Лечение необходимо начинать с восстановления системной гемодинамики путем введения растворов оксиэтилированного крахмала (6% и10% НАЕS- STERILE ) из расчета 20 мл /кг веса, декстранов (в количестве не более 400 мл )
2. Использование ингибиторов протеаз с целью подавления избыточного фибринолиза.
3. Отказ от применения гепарина с целью предотвращения внутрисосудистого свертывания.
4. Заместительная терапия путем введения свежезамороженной плазмы, эритромассы не более 3 суток консервации, белковых препаратов.
5. Стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, этамзилат, АТФ).
6. Введение кардиотонических средств возможно только при восполненной кровопотере. Необходимым условием проведения терапии при акушерских кровотечениях является соблюдение этапности лечения, контроль за жизненно важными функциями организма, особенно за системой гемостаза.

Предпочтение отдается растворам кристаллоидов и гидроксиэтил крахмала, так как последние , в отличие от декстранов, не вызывают отека и набухания эндотелиоцитов капиляров и таким образом, не нарушают микроциркуляцию.При кровопотере, превышающей 1 л, вышеперечислен ная инфузионная терапия дополняется переливанием эритроцитарной массы, а при неустраненном источнике кровотечения переливанием цельной одногруппной крови. Нужно подчеркнуть, что восполнение дефицита ОЦК должно быть полноценным по времени и по объему. Инотропная поддержка сердца осуществляется в/в инфузией допамина со скоростью 5-6мкг / кг/ мин. По показаниям могут быть применены мезатон, адреналин, глюкокортикоиды.

При заместительной терапии массивной кровопотери необходимо принимать во внимание следующие обстоятельства:

После замещения 1 ОЦК остается 25% “своей” крови и факторов свертывания; после замещения 2 ОЦК – 10%; после замещения 3 ОЦК – 4%. Снижение всех факторов свертывания до 20-40% от нормального содержания может обусловить кровотечение, поэтому возмещение факторов свертывания следует начать уже при возмещении первого ОЦК

1 флакон свежезамороженной плазмы повышает содержание факторов свертывания на 2-5%.Число тромбоцитов после трансфузии 2 ОЦК снижается приблизительно до 50% от исходного.

Максимальное повышение числа тромбоцитов в 1 мкл приблизительно соответствует числу перелитых флаконов тромбомассы, х 8 000, т.е. переливание 8 флаконов тромбомассы повысит содержание тромбоцитов на 64 000 /мкл.

Тромбоконцентраты содержат (4 - 6) х 10¹⁰ в 50 мл плазмы. Желательна , а при введении больших количеств тромбоконцентрата – обязательна групповая совместимость.

Криопреципитат содержит 80 ЕД фактора V111 и до 250 мг фибриногена в 5-10 мл плазмы.

Возможны 2 тактики предотвращения коагулопатии разведения при массивной трансфузии:

1. Больному вводят концентраты эритроцитов и кристаллоиды (Рингер-лактат и физ. Р-р).

Для расширения объема плазмы могут быть использованы и коллоиды (альбумин). После возмещения каждого 1 ОЦК вводят 6 флаконов СМП. После возмещения 2 ОЦК вводят еще 6 флаконов плазмы и 5 флаконов тромбомассы. Поскольку в плазме снижено содержание фактора V111 – после возмещения каждых 2 ОЦК нужно ввести 10-20 флаконов криопреципитата.

После возмещения каждого ОЦК необходим лабораторный контроль – ЧТВ, АЧТВ,ПТВ, тромбиновое время, число тромбоцитов.

Такой подход позволяет поддерживать концентрацию факторов свертывания выше 20%.

2. Возмещение концентратами эритроцитов и кристаллоидами. После каждого возмещенного ОЦК вводят 10 флаконов криопреципитата, чтобы обеспечить нормальный уровень фактора V111, и 6 флаконов плазмы. После возмещения каждых 2 ОЦК – вводят 5 флаконов тромбоцитарной массы.

Если кровотечение относительно медленное, и полное возмещение ОЦК производится в течение 24 часов -–оагулопатия разведения не развивается, и “ профилактическое” возмещение – не является необходимым.

СМП и тромбоцитарная масса содержит эритроциты, поэтому при перелиавании больших их количеств Rh- отрицательным пациентам, особенно молодым женщинам, - необходима профилактика Rh-конфликта.

Поддержание адекватного газообмена в легких, в зависимости от тяжести состояния больной , может достигаться ингаляцией увлажненного кислорода и искусственной вентиляцией легких.

Коррекция метаболических нарушений заключается в коррекции электролитного дисбаланса, кислотно-основного состояния, энергетической поддержки организма.

Анастезиологическое пособие состоит в адекватном обезболивании родов и раннего послеродового периода, а также в проведении общего обезболивания при хирургических вмешательствах по поводу кровотечения. В условиях гиповолемии препаратами выбора для общего обезболивания являются кетамин, оксибутират натрия, векуроний или панкуроний.

Свои особенности имеет программа интенсивной терапии при акушерских массивных кровотечениях, осложнившихся ДВС – синдромом.

(З.С. Баркаган, 1992 ).

В комплексе мероприятий, направленных на ликвидацию ДВС – синдрома, важнейшее место, наряду с ранней и достаточной этиотропной терапией должны занимать следующие методы лечения, используемые в интенсивной терапии критических состояний:

Основу терапии ДВС синдрома составляет криоплазменный –антиферметный комплекс. Его основа-это возможно более раннее и быстрое внутривенное введение свежезамороженной плазмы ( в 2-3 приёма,до 1-2 лв сутки), под прикрытием капельных инфузий реополюгликина, как дезагреганта, а в другую вену – гепарина по 5000ед. на каждые 300-500 мл криоплазиы (при ДВС-синдромах, протекающих с профузными кровотечениями, доза гепарина должна быть уменьшена до 25 00 ед. на дозу плазмы). Основная цель применения этого лечебного комплекса состоит отнюдь не в возмещении ОЦК, а в том, чтобы восстановить гемостатический потенциал крови больного путем уравновешивания соотношения протеаз и антипротеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов калликреин-кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами. В связи с этим уместно напомнить, что в процессе развития острого и подострого

ДВС-синдрома вначале резко активируются все протеолитические системы плазмы, а затем происходит их значительное истощение и вторичное ингибирование продуктами протеолиза, что ранее обозначалось термином “коагулопатия потребления “. При этом выяснилось, что в наибольшей степени истощению и ингибиции подвергаются физиологические антикоагулянты – ингибиторы тканевого фактора и фактораV11а (ЛАКИ и др. ), плазменный кофактор гепарина (антитромбин 111), протеины С и S., а также тканевой (эндоттелиальный) активатор фибринолиза (ТАП). В отличие от этого , уровень ингибитора плазмина (альфа2-плазмина и ингибитора ТАП существенно возрастает, особенно при инфекционносептическом ДВС синдроме. Все эти сдвигив совокупности быстро делают процесс диссеменированного свёртывания крорвинекомпенсируемым и неконтролируемым, тем более что продукты активации ферментных систем и протеолиза усиливают повреждение эндотелия и образование в нём тканевого тромбопластина.После выяснения всех этих закономерностей ,в течение последних 10-15 лет делалались попытки добится купирования ДВС синдрома путём инфузий отдельных антикоагулянтов-антитромбина 3 (с гепарином или без него) , протеином С и др.Эти воздействия оказались намного более эффективными, чем лечение одним лишь гепарином,но по вполне понятным причинам, не могли компенсировать большую часть формирующихся при ДВС синдроме нарушений гомеостаза. Стало очевидным, что лишь в свежезамороженной плазме (СЗП) содержится большинство компонентов плазменных ферментных систем, необходимых для нормализации у больных с ДВС-синдромом свертывающей системы крови. Нужно еще раз подчеркнуть, что инфузии СЗП следует применять не поздно, с целью возмещения кровопотери, а возможно более рано и быстро для коррекции сдвигов в системе гемостаза, чем наша методика отличается от рекомендаций многих других авторов.

Следует однако отметить, что и этот лечебный комплекс, который намного улучшил исходы ДВС-синдрома, снизив летальность в 4-6 раз, не смог обеспечить устранения ряда весьма серьезных проявлений и осложнений ДВС-синдрома. Из них наиболее важны следующие :

1. засорение плазмы больного микросгустками , агрегатами клеток крови и их фрагментами, усиливающими блокаду микроциркуляции и дисфункцию органов-мишеней;
2. циркуляцию и фиксацию в зоне микроциркуляции активированных лейкоцитов (макрофагов, гранулоцитов), секретирующих ряд протеаз (лейкоцитарную эластазу и др. ) и других биологически активных агентов (интерлейкинов, тумор – некротического фактора и др.), которые играют важную роль в поддержании интоксикации, блокады микроциркуляции, в развитии интерстициального отека легких и дистресс-синдрома, метаболических нарушений, повышают тромбогенную активность эндотелия;
3. нарастание содержания в плазме больных продуктов протеолиза, из которых многие нарушают функцию оставшихся в циркуляции тромбоцитов, усиливают нарушения фибринолиза;
4. нарастание содержания в плазме больного коагуляционно активных фосфолипидных матриц, поддерживающих гиперкоагуляцию и способствующих прогрессированию ДВС-синдрома даже на фоне интенсивной антикоагулянтной терапии;
5. повышение уровня в плазме антиплазмина и ингибитора ТАП.

Инфузионная терапия и трансфузии СЗП заметно снижают все эти патогенные воздействия (путем разведения, усиления элиминации и нейтрализации некоторых биологически активных агентов ), но они часто все же недостаточны для получения нужного терапевтического эффекта.

В подобных случаях необходимый результат может быть достигнут с помощью следующих методов лечения :

1. плазмафереза с удалением лейкоцитарного слоя, т.е плазма-лейкоцитофореза ,либо плазмафареза с дополнительным фильтрационным удалением лейкоцитов.
2. Дополнительным проведением дезинтоксикации с помощью гемосорбции
3. Использование антител к интегринам-веществам обеспечивающих приклеивание активированных лейкоцитов к стенкам микрососудов,вследствие чем последние подвергаються дезорганизации и тромбированию,особенно в лёгких.
4. Ранний плазма-леёкоцитафарез особенно показан при инфекционно-септических ДВС синдромах, а также при формах этого синдрома, обусловленныых острым гемолизом, химическими термическими ожогами, краш синдромом.Во многих случаях он позволяет добиться восстановления функции почек последующего гемодиализа

Во 2 и 3стадиях ДВС синдрома, особенно при выраженной гипокоагуляции и геморрагиях, к терапии обязательно подключить трансфузии концентратов тромбоцитов(независимо от их исходного содержания в крови больных) по 4-6 доз в сутки и внутривенные капельные инфузии больших доз антипротеаз широкого спектра действия(контрикал по 100-150 тыс ед.в сутки, дробно)Они способствуют не только блокаде как плазменного , так и лейкоцитарного протеолиза, ослаблению интоксикации, но и сохранению функции тромбоцитов к купированию неконтролируемых кровотечений. При значительной анемизации к указанной терапии следует подключать трансфузии эритроцитарной массыили взвеси , с помощью которых стремятся поддержать гематокритный показатель на удовлетворительном уровне (32-36%), но отнюдь не добиваться быстрой полной нормализации его, ибо это ведет к избыточным трансфузиям и углублению нарушений микроциркуляции в связи с ослаблением капиллярной гемодилюции.

Абсолютно противопоказанными при всех видах ДВС-синдрома мы считаем внутривенные введения фибриногена и препаратов сухой плазмы, поскольку они не сбалансированы с антикоагулянтами и усиливают блокаду микроциркуляции, повышают вязкость крови. Не должны применяться в любой форме и селективные ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая, и транексамовая кислоты и др.). Эти препараты потенцируют ДВС-синдром, усиливают блокаду микроциркуляции и явления недостаточности почек, легких и других органов.

На сегоднишний день наиболее эфективным средством лечения хронически и остро текущего ДВС синдрома при любом процессе является плазмафарез с переливанием больших количеств(1-2л)свежемороженной плазмы.

АБСОЛЮТНО ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ПРИ ВСЕХ ВИДАХ ДВС СИНДРОМА

1.Фибриноген

2.Препараты сухой плазмы

3.Селективные ингибиторы фибринолиза-аминокапроновая и транексамовая кислота.

ПРОГРАММА ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДВС СИНДРОМА.

1.Свежезамороженная плазма 1-2 л/сутки в 2-3 приёма

2.Гепарин по 5 тыс.ЕД на каждые 300-500 мл криоплазмы (при профузном кровотечении по 2.5 тыс ЕД на 1 дозу криоплазмы

3.Плазма-лейкоцитофорез или плазмафорез с дополнительным фильтрационным удалением лейкоцитов

4.Антитела к интегринам

5.Ингибиторы протеаз в больших дозах

6.Эритроцитарная масса до гематокрита 32-36 %

7.Концентрат тромбоцитов по 4-6 доз в сутки.

Нашими исследованиями показано, что препарат уменьшает степень выраженности шока за счет снижения возбуждения таких стресс-реализующих систем, как симпатико-адреналовая и гистаминореактивная. Он перестраивает реакцию самой симпатико-адреналовой системы на кровопотерю и шок, не только обеспечивая реализацию стресса за счет ее гормонального (адреналового) звена,но и сохраняя ее резервы. Применение препарата формирует гипердинамический тип кровообращения по гетерометрическому механизму, что позволяет сохранить энергетические резервы миокарда. Под влиянием Перфторана нормализуется повышенное периферическое сосудистое сопротивление, улучшается микроциркуляция, что на фоне кровопотери обеспечивает защиту от гипоксии таких жизненноважных органов, как печень.

Терминальные состояния.

Рассмотрим характеристику терминальных состояний.

Предагональное состояние: общая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.

Агональное состояние: диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, отсутствие пульса на периферических и резкое ослабление на крупных артериях; при аускультации определяются глухие сердечные тоны; на ЭКГ регистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма.

Есть также смысл упомянуть о таких понятих, как мозговая и биологическая смерть.

“Мозговую смерть” как диагноз регистрируют при необратимом повреждении коры больших полушарий головного мозга (декортикация). Однако в ранние сроки (первые часы и сутки после клинической смерти) установить этот диагноз нелегко. В настоящее время его обосновывает триада симптомов:

1. Отсутствие спонтанного дыхания (продолженная ИВЛ);
2. Исчезновение корнеального и зрачковых рефлексов, как правило соответствующее полной арефлексии;
3. Угасшая биоэлектрическая активность коры больших полушарий головного мозга, регистрируемая в виде изоэлектрической линии на ЭЭГ в течение 3 часов.

Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, то есть конечную стадию существования живой системы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.

По мере углубления комы дельта-активность распадается на отдельные группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания.

Длительность этих интервалов возрастает параллельно с падением амплитуды колебаний в группах медленных волн. Затем электрическая активность головного мозга полностью исчезает. В отдельных случаях при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает развиться. После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдаться кратковременные судороги децеребрационного типа.

Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует.

По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения.

В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела проолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни.

Следует иметь ввиду, что на длительность клинической смерти влияет вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца.

Вслед за клинической смертью наступает биологическая, то есть истинная смерть, развитие которой исключает возможность оживления.

Из-за трудности разграничения обратимого и необратимого состояния реанимационное пособие следует начинать во всех случаях скоропостижной смерти и уже по ходу оживления уточнять эффективность мероприятий и прогноз для больного. Это правило не распротраняется на случаи с отчетливыми внешними признаками биологической смерти (гипостатические пятна, окоченение мышц).

– по отсутствию дыхательных экскурсий. Нельзя тратить драгоценное время на прикладывание ко рту и носу зеркала, блестящих, металлических и легких предметов. Разумеется, визуальная диагностика апноэ требует от реаниматора предельной внимательности и четких, быстрых движений.

При полной обтурации воздухоносных путей поток воздуха возле нос и рта отсутствует, а при попытке больного вдохнуть наблюдается западение грудной клетки и передней поверхности шеи. Диагноз полной обтурации становится предельно ясным при безуспешной попытке произвести искусственный вдох под положительным давлением. Смертельно опасна не только полная, но частичная обтурация воздухоносных путей, которая служит причиной глубокой гипоксии мозга, отека легких и вторичного апноэ на почве истощения дыхательной функции.

Экстренное восстановление проходимости дыхательных путей достигается последовательным выполнением следующих мероприятий: больному придают соответствующее положение; голову запрокидывают назад; производят пробное нагнетание воздуха в легкие. Если на этом этапе ИВЛ не удалась, предпринимают: максимальное смещение вперед нижней челюсти, быструю санацию полости рта и носоглотки, попытку ИВЛ через введенный воздуховод, немедленную ликвидацию бронхоспазма при его симптомах.

Поясним эту принципиальную схему. Больного следует уложить на спину горизонтально, в ходе санации ротоглотки желательно опустить головной конец. Реаниматор запрокидывает голову больного назад, подкладывая одну руку под его шею, а другую располагая на лбу. Это заставляет корень языка отойти от задней стенки глотки и обеспечивает восстановление свободного доступа воздуха в гортань и трахею. В ходе оживления рот больного постоянно держат открытым, поскольку носовые ходы часто забиваются слизью и кровью. В целях предельного смещения вперед нижней челюсти подбородок больного захватывают двумя руками; этот прием можно выполнить одной рукой, поместив большой палец в рот оживляемого. К туалету ротоглотки приступают после одно- двукратной попытки произвести ИВЛ, когда убеждаются в том, что в санации действительно есть острая необходимость. При помощи марлевой салфетки или носового платка на пальце можно очистить лишь верхние этажи воздухоносных путей. Эффективная аспирация выполнима при помощи различных вакуумных отсасывателей и резиновых катетеров с большим диаметром внутреннего просвета (0.3 - 0.5 см). В момент аспирации голова и плечи больного максимально повернуты в сторону, рот широко открыт.

Трахеостомия в случае полной непроходимости дыхательных путей бесперспективна, так как занимает более 3 минут; кроме того, ее опасность а экстренной ситуации резко возрастает. Операции следует предпочитать интубацию трахеи. Когда причина обтурации дыхательных путей локализуется у входа в гортань, в области голосовых связок принципиально допустимы экстренные крикотирео- или коникотомия как технически более простые операции.

ИВЛ начинают после восстановления проходимости воздухоносных путей. В настоящее время доказано бесспорное преимущество ИВЛ по одному из экспираторных типов (изо рта в рот, изо рта в рот и нос) перед старыми приемами, основанными на изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Шеде, Хольгеру-Нильсену). В основе ИВЛ под положительным давлением лежит ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого реаниматором, в дыхательные пути больного. Производя глубокий вдох, реаниматор плотно обхватывает губами рот больного и с некоторым усилием вдувают воздух. Чтобы предотвратить утечку воздуха, нос больного закрывают своей щекой, рукой или специальным зажимом. На высоте искусственного вдоха нагнетание воздуха приостанавливается, реаниматор поворачивает свое лицо в сторону, происходит пассивный выдох. Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 с (12 циклов за минуту). Не следут стремиться вдувать воздух как можно чаще, важнее обеспечить достаточный объем искусственного вдоха. При дыхании через нос рот больного закрывают, реаниматор плотно обхватывает, но не сжимает нос больного губами и вдувает воздух. Вздутие эпигастральной области, возникающее по ходу ИВЛ под положительным давлением, свидетельствует о попадании воздуха в желудок. Тогда следует осторожно надавить ладонью на область эпигастрия, предварительно перевернув в сторону голову и плечи больного.

Применение дыхательного меха (мешка Амбу) улучшает физиологическую основу искусственной вентиляции (атмосферный воздух, обогащенный кислородом), а также ее гигиеническую сторону. При удержании “тугой маски” одной рукой большой палец реаниматора располагается в области носа, указательный – на подбородке, остальные подтягивают нижнюю челюсть вверх и кзади с тем, чтобы закрыть под маской рот больного. Ручная вентиляция в экстренной ситуации предпочтительней автоматической, так как несинхронизированное давление на грудную стенку во время массажа сердца легко прерывает нагнетание воздуха дыхательным аппаратом. На следующем этапе оживления приступают к восстановлению сердечной деятельности.

Главный симптом остановки сердца, на который ориентируются, - отсутствие пульса на сонной (бедренной) артерии. К исследованию пульса приступают после первых трех искусственных вдохов. Его отсутствие – императивный сигнал к началу закрытого массажа сердца. Сдавление сердечной мышцы между позвоночником и грудиной приводит к изгнанию небольших объемов крови из левого желудочка в большой, а из правого – в малый круг кровообращения (около 40% МОК). Сам по себе массаж не приводит к оксигенации крови, поэтому оживление бывает эффективным при одновременной ИВЛ. Для проведения массажа реаниматор располагается с любой стороны от больного, кладет одну ладонь на другую и производит давление на грудину в точке, расположенной на 2 поперечных пальца выше мечевидного отростка, у места прикрепления 5-го ребра к грудине слева.

Глубина прогиба грудной стенки – 4-5 см, продолжительность – 0.5 с, интервал между отдельными компрессиями 0.5 – 1 с. В паузах рук с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах. Критерий правильного проведения массажа – четко определяемая искусственная пульсовая волна на сонной (бедренной) артерии. Если оживление проводит один человек, то после двух нагнетаний воздуха проводят 15 комперессий; при участии двух человек соотношение вентиляция – массаж составляет 1:5, после интубации трахеи это соотношение составляет 2:15 независимо от числа реаниматоров. С появлением отчетливой пульсации артерии массаж сердца прекращают, продолжая одну ИВЛ до восстановления спонтанного дыхания.

При безуспешности закрытого массажа в ряде случаев показан открытый массаж сердца: при одновременной грудной патологии – тампонада сердца, сильное внутриплевральное кровотечение, напряженный пневмоторакс, остановка сердца в ходе внутригрудных операций; в обстановке операционной (реанимационного зала) после серии безуспешных попыток наружного массажа и дефибрилляции; в случае выраженной ригидности грудной клетки, когда наружный массаж неэффективен (отсутствие искусственной пульсовой волны).

Методика прямого массажа сердца предусматривает срочную торакотомию в четвертом межреберье слева. Скальпелем рассекают кожу, подкожную клетчатку и фасцию грудных мышц. Далее корнцангом перфорируют мышцы и руками ратягивают межреберье. Ранорасширителем широко вскрывают грудную полость и тотчас приступают к массажу сердца одной рукой так, чтобы большой палец располагался спереди, а остальные – сзади. После серии ритмичных сжатий вскрывают перикард, что обеспечивает визуальную диагностику фибрилляций. На вскрытой грудной клетке проводится непосредственная электрическая дефибрилляция импульсным током возрастающего напряжения (1500 – 3000 В). Один стерильный электрод располагают сзади левого желудочка, другой помещают на переднюю поверхность сердца. В целях предупреждения ожога миокарда электороды защищают марлевыми прокладками, смоченными солевым раствором.

Вялые аритмичные сокращения гиподинамичного миокарда, не утратившему польностью контрактильной способности, служат показанием к экстренному началу электрокардиостимуляций. Кардиостимуляция перспективна при остром инфаркте миокарда, грубых нарушениях сердечного ритма (тахиаритмия, бридикардия), поражении проводящей системы сердца (передозировка препаратов дигиталиса) и при неадекватном уровне кровообращения.

Сроки прекращения реанимационного пособия зависят от причины скоропостижной смерти, длительности полной остановки сердца и дыхания и эффективности реанимационного пособия. Благоприятный исход оживления предвещают быстрое появление корнеальных и зрачковых рефлексов, исчезновение мертвенной бледности кожных покровов и слизистых оболочек, а вслед за этим возобновление кровообращения, спонтанного дыхания, восстановление сознания. Напротив, длительное отсутствие сознания, арефлексия, расширенные зрачки сигнализируют о неблагоприятном прогнозе. Реанимационное пособие можно прекратить тогда, когда последовательное (3-5-кратное) проведение всех этапов оживления не восстановило сердечную деятельность, спонтанного дыхания нет, зрачки остаются широкими и не реагируют на свет.

Прогноз сложен, если в ходе реанимационного пособия кровообращение восстановлено, продолжается ИВЛ, но сознание отсутствует (глубокая кома) и нет условий для регистрации и квалифицированной оценки ЭЭГ. На ранних этапах оживления трудно говорить о “мозговой смерти” у таких больных, хотя в большинстве случаев речь идет о полной декортикации и утрате перспектив к “социальной реабилитации”. Реанимационное пособие в таких случаях следует продолжать. Хотя при этом задержка восстановления стволовых рефлексов до 1 часа, а электрической активности мозга – до 2 часов делает прогноз весьма сомнительным. Заметно падает вероятность полного восстановления функций мозга при сохранении комы в течении более чем 6 часов; при глубокой коме, продолжающейся более 24 часов, эта вероятность очень мала, длящейся более 48 часов, ничтожна.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

Лечение перитонита до настоящего времени остаётся одной из актуальнейших проблем абдоминальной хирургии. Летальность при перитоните различной этиологии, несмотря на применение всего арсенала современных методов лечения, колеблется от 6,7 до 76 % .Основными ее причинами являются эндогенная интоксикация и антибиотикорезистентность возбудителей хирургической инфекции. В связи с этим в лечении перитонита все чаще используются методы экстракорпоральной детоксикации, новые антибактериальные препараты, однако значительного прогресса в результатах лечения достичь не удается. В последние годы многие авторы сообщают об эффективности эндолимфатической и внутриаортальной антибиотикотерапии при данном патологическом состоянии. Однако место и роль этих методов в комплексной терапии перитонита не определены.

Наиболее приемлемой и удобной в практическом отношении оказалась схема подразделения перитонитов по степени распространенности воспалительного процесса, предложенная В.Д. Федоровым. С точки зрения диагностики, правильности хирургической тактики и послеоперационного ведения больного, является подразделение перитонита в зависимости от его этиологии:

1 . Аппендикулярный перитонит.

2. Перитонит при перфорации желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки, толстой кишки (каловый перитонит).

3.Перитонит при воспалительных заболеваниях печени и внепеченочных желчных путей (желчный перитонит).

4.Перитонит при острой кишечной непроходимости и ущемленной грыже.

5.Перитонит при тромбозе мезентериальных сосудов (геморрагический перитонит).

6.Перитонит при остром панкреатите (ферментативный, геморрагический перитонит).

7.Перитонит при перфорациях мочевого пузыря (мочевой перитонит).

8.Пельвиоперитонит (гинекологический перитонит).

9.Перитонит при повреждениях живота:

а) перитонит в зависимости от вида травмы

(перитонит при закрытых повреждениях, колото-резаных и огнестрельных ранениях );

б) перитонит при повреждениях полых, паренхиматозных органов и множественных травмах органов живота.

Важными для понимания патогенеза перитонита являются современные представления о сущности и этапности развития интоксикации при данном заболевании. На основании опубликованных данных и собственных наблюдений следует признать, что причиной интоксикации в ранние сроки перитонита являются гуморальные факторы, в результате воздействия которых возникает общая тканевая гипоксия. После первоначального угнетения примерно через 12 ч от начала развития заболевания в кровь начинают поступать токсичные продукты из брюшной полости. И, наконец, на более поздних стадиях перитонита наступает третий этап интоксикации в связи с развитием паралитической непроходимости и так называемым прорывом биологических барьеров , что в конечном счете доводит нарушение обменных процессов до критического уровня. Представляется, что приведенные суждения, имеющие исключительно важное научно-практическое значение, подлежат дальнейшему исследованию и подтверждению.

Основной причиной общей тканевой гипоксии и одним из важнейших звеньев патогенеза перитонита являются изменения в микрососудистом русле. Спазм и последующий тромбоз капилляров, артериол и венул, развитие сладж-синдрома и повышение вязкости крови, шунтирование периферического кровообращения, сопровождающееся сбросом артериальной крови в венозную систему, минуя капиллярную сеть, приводят к неадекватному кровоснабжению и необратимым трофическим расстройствам в тканях внутренних органов. В клинической картине перитонита это проявляется несоответствием показателей макро - и микрогемодинамики, а также несоответствием показателей венозной крови состоянию обменных процессов на клеточном и тканевом уровнях. Отсюда возникают важные исследовательские задачи по уточнению характера микроциркуляторных расстройств, научной и клинической оценке состояния обменных процессов в тканях.

На фоне прогрессирующего перитонита и некротических изменений в тканях развиваются выраженные изменения ферментативного аппарата организма.

Важным звеном патогенеза перитонита являются тяжёлые расстройства белкового обмена и большие потери белка с секвестрирующейся жидкостью в ткани, брюшную полость, в просвет желудочно-кишечного тракта, с мочой. Резкое усиление в этих условиях активности и синтеза многих ферментов обусловливает дополнительные затраты белка и энергии. Общая тканевая гипоксия, стимулируя неэкономичные анаэробные пути окисления, действует в том же направлении.

Наиболее важными патогенетическими сдвигами при перитоните, которые должны быть учтены при планировании интенсивной терапии в послеоперационном периоде, являются следующие:

организм работает с перегрузкой, в связи с частичным переходом на неэкономичные пути анаэробного окисления в условиях гипоксии;

6) гиперферментемия, высокая протеолитическая активность крови; грубые ферментные расстройства, связанные с усилением синтеза ферментов и разъединением ферментов с клеточными структурами;

7) гиперкоагуляция с развитием в ранних стадиях перитонита предтромботического состояния; явления тромбогеморрагического синдрома и сладжа;

8) тканевая гипоксия и связанная с ней функциональная недостаточность всех органов и систем, прежде всего гепаторенальной

системы.

В большинстве случаев перитонит с синдромом сепсиса и гемодинамически характеризуется двумя стадиями - гипердинамической (тёплой) и гиподинамической (холодной).

Гипердинамическая стадия перитонита нередко соответствует ранней стадии перитонита, но может наблюдаться и в терминальной фазе. Гиподинамическая стадия перитонита характеризуется снижением всех основных параметров работы сердца как насоса. При выраженном инфекционно-токсическом процессе снижается венозный тонус, вплоть до полной вазомоторной атонии и развиваются тяжелые функциональные нарушения миокарда с нарушением механизма ФРАНКА - СТАРЛИНГА, когда нагрузка объемом не улучшает производительности сердца. В условиях перитонеального сепсиса возникает дисфункция правого и левого желудочка и снижается выброс, как правого, так и левого желудочка. Если давление в системе легочной артерии повышено и имеется сопутствующий дефицит коронарного перфузионного давления, то производительность правого желудочка снижается. Это приводит к дилатации правого желудочка и уменьшению преднагрузки левого желудочка, что снижает систолу и желудочка. Возможно, эти механизмы не всегда являются решающими, поскольку при перитонеальном сепсисе отрицательное влияние на миокард могут оказывать и другие факторы, например миокардиодепрессивный фактор, сыворотка крови у больных при септическом шоке может содержать вещества, обладающие отрицательным инотропным действием. Однако следует принимать во внимание и гиповолемию, которая также может снижать производительность сердца. При септическом шоке возникают глубокие системные нарушения гемодинамики и тканевой перфузии. Клиническими признаками этого состояния являются прогрессирующая артериальная гипотензия, снижение диуреза (вплоть до анурии), похолодание конечностей, связанное с редуцированием капиллярного кровотока.

Перитонеальный сепсис, как и любой другой вид сепсиса, характеризуется повышенным потреблением О₂, обусловленным значительным увеличением метаболизма по сравнению с энергозатратами в условиях основного обмена. Однако при перитоните ряд компенсаторных механизмов, обеспечивающих достаточный транспорт О₂ в связи с его повышенной утилизацией, нарушен. Это в первую очередь относится к снижению циркуляции и нередко имеющейся артериальной гипоксемии, причиной которой, по-видимому, является развитие неспецифических изменений в легочной ткани вплоть до РДСВ Индекс кислородного потока у ряда больных был существенно снижен. Чтобы избежать анаэробного окисления, больные сепсисом нуждаются в большом уровне доставки О₂ - 15 мл/мин/кг вместо 6 - 10 мл/мин/кг в норме (1,4). Недостаточная доставка О₂ к тканям при его высоком потреблении сопровождается тканевой гипоксией и ацидозом, повышением уровня лактата в крови.

Таким образом, при перитоните транспорт О₂ к тканям может быть нарушен в результате низкого сердечного выброса, наличия легочной (артериальной) гипоксемии, периферических артериовенозных шунтов и клеточной дисфункции. Все сказанное требует от клинициста создания более благоприятных условий для транспорта 0₂ , прежде всего путем коррекции гемодинамики и газообмена.

Проведенные исследования подтверждают преимущественно внеклеточный характер дегидратации. На ранних стадиях перитонита выявляется умеренная дегидратация, при которой объем общей жидкости (Ж общ.) не снижался более чем на 10%, а объем внеклеточной жидкости (Ж внекл.) был снижен в среднем на 12,8% (р <0,05). Уменьшение Ж внекл. Происходило за счет как интерстициального, так и сосудистого сектора. Дефицит 0ЦК составил 10 - 20% (в среднем 16,2%) и был обусловлен потерей плазмы.

В более поздней стадии распространенного перитонита дефицит Ж общ .составил в среднем 12,7% (р<0,001) при общих потерях жидкости от 4 до 8 л. Эти потери происходят преимущественно из внеклеточного, частично из внутриклеточного ( Ж внукл.) пространства. В большей степени страдает сосудистый сектор, в основном за счет плазмопотери. Дефицит ОЦК составил от 20 до З6%, в среднем 29,6% (р<О,О5). Дегидратация обусловлена депонированием секвестированной жидкости в просвете желудочно-кишечного тракта, отёком подслизистого слоя брюшины. Перитонит сопровождается прогрессированием дефицита натрия, калия, магния и фосфора. Натрий уходит в воспалительный очаг, в экссудат и перемещается в клетки. Калий и магний выходят из клеток, их дефицит усиливается вследствие распада белков и гиперфункции коры надпочечников. Дефицит этих ионов поддерживает послеоперационную паралитическую непроходимость. Коллоидно-осмотическое давление плазмы значительно снижено (14 - 16 мм рт.ст.) вследствие потерь общего белка и альбуминов плазмы.

Повышенная проницаемость сосудов и гипоонкия способствуют возникновению экстравазальных отёков.

Осмолярность плазмы может быть сниженной - при дефиците натрия и образования значительного количества эндогенной воды; повышенной - при гипернатриемии, повышении уровня мочевины и глюкозы крови или нормальной - 280 -300 мосм /л.

Натриевый обмен характеризуется обратной тенденцией, т.е. усиленной наклонностью к задержке этого катиона в организме. Это заметно как по повышению содержания его в клеточных элементах, так и по появлению умеренной гипонатриемии и снижению экскреции натрия с мочой. Учитывая, что катиону натрия принадлежит ведущая роль в поддержании осмотического равновесия в биологических средах, следует признать усиление продукции альдостерона защитной реакцией в условиях резко нарушенного гидроионного равновесия организма.

Приступая к лечению больного перитонитом, следует исходить из следующих положений:

1. Перитонит является заболеванием, характеризующимся фазностью течения и вовлечением в патологический процесс, помимо брюшины, многих органов и систем, причем тем большего их количества, чем продолжительнее заболевание. Быстрота смены стадий перитонита зависит и от реактивности организма.
2. Ведущим патологическим процессом при перитоните является тяжелая интоксикация, обусловленная в ранних стадиях действием биологически активных веществ (токсиконы), а в более поздних – микробных токсинов и токсических метаболитов.

   У большинства больных имеются выраженные нарушения в калликреин-кининовой и трипсин-ингибиторной системах крови, проявляющиеся снижением уровня кининогена в плазме, повышением ТАМЕ-эстеразной активности калликреинов и активности кининазы, увеличением концентрации трипсина и общего ингибитора трипсина в сыворотке крови.

3. Типичным следствием перитонита, особенно токсической или терминальной его стадии, являются расстройства водно-солевого обмена. Обезвоживание организма с выраженным дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК) развивается чрезвычайно быстро. Гиповолемия, достигающая 15-30% ОЦК, наблюдается у большинства больных, даже если заболевание не сопровождается неукротимой рвотой. Только в отечной стенке тонкой кишки может содержаться 1-1,4 л жидкости. Еще большее ее количество теряется за счет пропотевания жидкой части крови в просвет кишечника и в брюшную полость.

Нарушение микроциркуляции приводит к мультиорганной патологии и снижению функций таких жизненно важных органов, как печень, почки, легкие (шоковое легкое), желудочно-кишечный тракт. В некоторых случаях могут наступить некроз и отторжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с профузным, как правило, смертельным кровотечением.

Важно отметить, что компетентно проведенная предоперационная подготовка и раннее радикальное оперативное вмешательство с удалением очага деструкции, завершившееся наложением по показаниям перитонеального диализа, в случаях тяжелого разлитого перитонита не всегда в состоянии прервать развертывающуюся программу заболевания. В связи с этим в послеоперационном периоде перед хирургом и реаниматологом встают очень сложные, но выполнимые задачи . Основным содержанием комплексной интенсивной терапии перитонита и кишечной непроходимости в послеоперационном периоде являются следующие:

1) ликвидация гиповолемии; эта задача решается введением средств с достаточным онкотическим действием и с учетом обязательных и внепочечных потерь жидкости; общий объем инфузионных средств может достигать 6 - 8 л/сут. Рекомендуется применение реомакродекса,

реополиглюкина, полиглюкина и других коллоидных растворов (желатиноль), переливание свежестабилизированной (лучше гепарином)

крови, сыровоточного или плацентарного альбумина, белковых гидролизаторов, препарата ЦОЛИПК -протеина,гидролизата казеина;

2) внутривенное введение хлоридов с учетом внепочечных потерь и калия с учетом функции почек;

3) коррекция ацидоза - введением гидрокарбоната натрия или лактата натрия, раствора рингер-бикарбонат;

4) внутривенное введение глюкозо-калиевых и энергетических полиионных растворов;

5) применение антисептического раствора ;

6) антиферментная терапия и контролируемая антикоагулянтная терапия путем сочетанного введения гепарина и трасилола;

7) введение незаменимых аминокислот - 1% раствора глутаминовой кислоты (500 -1000 мл) и метионина, витаминов в высоких дозах;

8) применение форсированного диуреза с помощью осмотических диуретиков;

9) антибактериальная терапия путем использования антибиотиков широкого спектра действия (внутривенно и интраперитонеально);

10) борьба с гипоксией - непрерывная ингаляция О2 ?ерез двойной носовой катетер, внутривенное введение антигипоксантов - эригема (при сохраненной функции почек ); активизация больного, дыхательная гимнастика и массаж, санация бронхиального дерева;

11) гипотермия - применение местной гипотермии и препаратов жаропонижающего действия;

12) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы и другие мероприятия по общему уходу забольными;

13) тщательное наблюдение и обеспечение перитонеального диализа;

14) мероприятия по раннему восстановлению моторной деятельности желудочно-кишечного тракта;

15) интенсивное обследование в динамике и интенсивное наблюдение за больным, срочная коррекция выявляемых нарушений.

В интересах поддержания оптимального состояния гомеостаза клиницист должен одновременно обеспечивать коррекцию различных патологических изменений. Назначают антибиотики широкого спектра действия, воздействующие как на грамотрицательную, так и грамположительную флору. Чаще используют цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами.

В некоторых случаях могут применяться антибиотики резерва и антиста- филококкового действия. В дальнейшем антибактериальная терапия строится с учётом реальной микрофлоры и чувствительности к определённой группе антибиотиков. Для удаления внутрибрюшных очагов инфекции необходимо срочное хирургическое вмешательство.

В дооперационном периоде производят катетеризацию одной из центральных вен. Обычно внутривенное вливание коллоидных и кристаллоидных растворов в дозе до 1,5 - 2,5 л в течение 60-90 мин достаточно для коррекции тяжелой гиповолемии на 1-м этапе лечения. При наличии дыхательной недостаточности проводят ИВЛ в режиме ПДКВ. Ра 0₂ должно поддерживаться на уровне существенно выше 60 мм рт.ст., а а 0₂ - не ниже 90%. Назначение бикарбоната в дозе 1 ммоль/ кг необходимо лишь при глубоком ацидозе и рН 7,20. Для лечения метаболического алкалоза применяют растворы хлоридов, калия, ориентируясь на величины рН, ВЕ и ионограмму. В связи с огромной продукцией ионов водорода при перитоните лечение кислотами (НС1 или хлористым аммонием) противопоказано. Главный акцент в лечении метаболических нарушений делается на поддержание адекватной гидратации и циркуляции с помощью сбалансированной инфузионной терапии и достаточного диуреза (0,7 мл/кг/ч). Общий объем инфузионных растворов при распространенном перитоните должен составлять примерно 2,4 -3 мл/м поверхности тела в сутки. При выраженной гипотензии (снижение АД на 30 мм рт.ст. и более у больных с обычно нормальным давлением ) используют коллоидные растворы декстранов 60, 40 или крахмала с натрий-, хлорсодержащими изотоническими растворами электролитов. При использовании одних кристаллоидных растворов их объем должен быть увеличен в 2 - 3 раза.

Темп инфузий соответственно снижают при адекватном восполнении сосудистого объема. Дозировка осуществляется в соответствии с клиническими данными, показателями гемодинамики и диуреза. При сниженном диурезе не следует назначать калий, показаны стимуляторы диуреза (фуросемид).

При гипоонкии показаны альбумин, протеин, плазма. Гемоглобин крови должен быть 100 - 120 г/л, гематокрит - 30-35%. Должны быть устранены нарушения коагуляции. На ранних и последующих стадиях лечения проводят профилактику эрозивного гастрита. Проведение терапии, поддерживающей кровообращение, имеет важное значение у больных перитонитом. Нарушение кровообращения является одним из симптомов шока, поэтому как можно раньше следует предпринимать попытки его коррекции. Если после восстановления адекватного сосудистого объема АД систолическое не возрастает выше 90 мм рт.ст. у больных с обычно нормальным АД, следует применять адренергические стимуляторы и дальнейшее лечение проводить под непрерывным контролем гемодинамики и водного баланса.

Инфекционно-токсический шок у больных перитонитом определяется как крайне тяжелое течение процесса с высоким риском летального исхода вследствие развития гипотензии и тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Это состояние сопровождается нарушением функций органов и систем.

Рациональная коррекция гемодинамики при шоке.

Развитие интоксикационного синдрома и антимикробная терапия.

Как известно, одной из основных причин летальных исходов при перитоните являются гнойно-септические осложнения. В литературе, посвященной перитониту, много внимания уделяется природе микробного фактора, а также методам профилактики и борьбы с инфекционными осложнениями. Ни в коей мере не отрицая актуальности и научной ценности, проведенных в этом направлении исследований, следует отметить, что совершенствование микробиологических методов, происшедшее в последние годы, определило новые перспективные подходы к данной проблеме.

Как оказалось, обычные бактериологические способы идентификации не позволяют выявить истинный характер микрофлоры и, в частности, наличие в исследуемых объектах неспорообразующих анаэробов. В то же время бесспорная анаэробная микрофлора была высеяна при перитоните, в частности, аппендикулярного происхождения у 75% больных (Ступак С.Н., Тышко А.Г.,1982 ). При этом особенно тяжелое течение воспалительного процесса было отмечено авторами при наличии ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов.

Совершенно очевидно, что новый более совершенный уровень бактериологических исследований позволит определить и более эффективные способы лечебного воздействия на инфекционное начало при перитоните.

Современные представления о природе реактивного синдрома и его влиянии на организм привели к разработке и клиническому применению методов и средств, которые способны затормозить нейроэндокринные и другие гуморальные эффекты, понизить уровень обменных процессов и тем самым сделать организм более устойчивым к внешним необычным для него по силе воздействиям. Среди этих направлений наиболее перспективными представляются методы физической и химической нейроплегии и применение ингибиторов ферментов и биологически активных веществ. Использование адренолитических, нейроплегических и антигистаминных препаратов, по сообщениям многих авторов, оказалось полезным при перитоните.

Применение ингибиторов ферментов и биологически активных веществ, в том числе контролируемая антикоагулянтная терапия гепарином, по нашим данным, способствует снижению летальности и количества послеоперационных осложнений при деструктивных процессах в брюшной полости.

Приведенные данные подтверждают целесообразность дифференцированной оценки функционального состояния организма при поступлении в стационар больных с разлитым перитонитом различной этиологии. Как оказалось, независимо от времени, прошедшего от начала заболевания, у таких больных можно различить наличие компенсации или декомпенсации общего состояния и обменных процессов. При этом декомпенсация этих показателей может быть вызвана различными причинами - тяжелой гнойной токсемией или токсическим шоком, перитонеальным сепсисом, паралитической непроходимостью кишечника, травматическим шоком, обострением сопутствующих заболеваний и другими осложнениями. Наиболее информативными показателями декомпенсированного состояния при статической обработке материала явились снижение уровня максимального артериального давления ниже 90 мм рт.ст., тахикардия до 120 уд./мин и больше и снижение диуреза ниже 40 мл/ч.

Представление об этапности в развитии интоксикации при перитоните, которая определяется, начиная с первых часов возникновения деструктивного процесса, а также дифференцированный подход к оценке состояния компенсаторных механизмов организма позволили нам разработать классификацию клинического течения перитонита. В этой классификации мы выделили 3 стадии: реактивно-токсическую, стадию реконвалесценции и стадию необратимых изменений. По нашим представлениям, подавляющее большинство больных с перитонитом поступают в стационар в реактивно-токсической стадии, но в различном состоянии - в фазе компенсации или в фазе декомпенсации обменных процессов. Выделение в реактивно-токсической стадии фазности клинического состояния больного имеет исключительно важное практическое значение.

Широкое применение антибиотиков привело к значительному увеличению числа штаммов микробов, устойчивых к действию антибиотиков. В наибольшей степени это проявилось по отношению к пенициллину. В то же время деструктивные процессы в брюшной полости всегда приводят к развитию патогенной микрофлоры. Рациональное лечение может быть проведено лишь при учете клинических данных, динамики микрофлоры и чувствительности её к применяемым антибактериальным средствам. Важным обстоятельством является то, что в экссудате брюшной полости при перитоните чаще выявляются не монокультура, а микробные ассоциации.

При перитоните применяется парентеральное и внутрибрюшное введение антибиотиков.(см таб.№2) Перитонеальный диализ. Внутрибрюшное введение антибиотиков применяли все авторы, занимавшиеся лечением перитонита. Способы и методика внутрибрюшного введения различны. 15- 20 лет назад многие хирурги использовали главным образом повторные вливания антибиотиков через дренажную трубку, подведенную к очагу воспаления. Позднее площадь орошения брюшины была значительно увеличена путем подведения нескольких дренажей. В конце 50 –х годов для лечения перитонита впервые было применено длительное промывание брюшной полости антибиотиками, проводимое по типу старого урологического способа борьбы с уремией – перитонеального диализа. В последующем это способ под различными названиями (перитонеальный лаваж; перитонеальный диализ, брюшной диализ) но, сохраняя свою сущность, получил широкое распространение в ургентной хирургии. При этом были расширены и показания к его применению.

Многие авторы придают методу перитонеального диализа решающее значение в лечении распространенного перитонита. Накопленный к настоящему времени значительный опыт применения перитонеального диализа при гнойном перитоните требует тщательного обобщения, тем более что по мере внедрения метода в практику были выявлены не только его несомненные достоинства, но и существенные недостатки. Этому методу приписывается не только механический очищающий и бактериостатический эффект, но и мощное антитоксическое воздействие, благодаря удалению с промывной жидкостью (диализатом) большого количества бактерий и токсинов белковой и небелковой природы. Первоначально показанием к перитонеальному диализу были случаи “наиболее тяжелого перитонита”, т.е. терминальная фаза, но в последующем многие авторы значительно расширили эти показания, включив в них и токсическую фазу перитонита.

В реактивной стадии заболевания перитонеальный диализ не применяли, ограничивая вмешательство тщательным промыванием брюшной полости и внутрибрюшным введением антибиотиков.

Парентеральное питание. Если плановые брюшнополостные операции требуют значительных и энергетических затрат, то после вмешательств по поводу распространенного перитонита эти требования становятся критическими (Кузнецов В.А., БулатовА.П.,1981.). Надо учесть, что чрезвычайные потребности в первые дни болезни не могут быть обеспечены естественным путем, так как больной перитонитом лишен возможности перорального питания. Таким образом, при гнойном перитоните, особенно при распространенных его формах, со всей остротой встает проблема полноценного парентерального питания в ближайшем послеоперационном периоде.

Ежедневная энергетическая потребность больного гнойным перитонитом составляет 2500-3000 килокалорий, что связано с усиленными катаболическими процессами и извращением белкового обмена. В связи с этим при перитоните нередко уже на 2-й день после операции развивается отрицательный азотистый баланс.

Установлено, что белок эритроцитов усваивается через 100-120 дней, белки плазменной части крови - через 18-20 дней, а альбумин – спустя 14 –18 дней. Возможно, это связано с дефицитом в них ряда незаменимых аминокислот – изолейцина, триптофана, метионина. Ряд авторов в соответствии с концепцией о том, что синтез белковой молекулы осуществляется только за счет свободных аминокислот, считают наилучшим средством парентерального белкового питания смесь свободных аминокислот или белковые гидролизаты, которые состоят из свободных аминокислот и пептидов.

Летальность при поступлении больных с перитонитом в фазе декомпенсации при деструктивных процессах в брюшной полости достигает 64,15 -85,3%, а при травме живота -72,56%. В фазе компенсации летальность составила соответственно 23,37% и 6,45%.

У больных, поступивших в различных фазах клинического течения заболевания, выявлена различная структура послеоперационных осложнений. Полученные данные определяют необходимость дифференцированного подхода к определению объема, содержания и длительности предоперационной подготовки больных с перитонитом, особенностям их оперативного лечения и комплексной интенсивной терапии в послеоперационном периоде.

В связи с развитием реактивного синдрома перитонит, как известно, является неспецифическим заболеванием и имеет много общих проявлений как при деструктивных процессах в брюшной полости, так и при травме живота. В то же время отмеченные неспецифические черты не исключают и специфических проявлений, как при различных нозологических формах острых хирургических заболеваний внутренних органов, так и при различных по характеру травматических повреждениях живота (ушибы, колото-резаные и огнестрельные ранения).

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Одной из особенностей послеоперационной болезни при тяжелых травмах, деструктивных процессах в брюшной полости, обширных оперативных вмешательствах является гиповолемическое состояние. Оно становится основной причиной недостаточности не только функции почек, но и других жизненно важных органов (печень, лёгкие, сердце), а также причиной развития синдрома патологической гиперкоагуляции. В связи с этим одной из главных задач в послеоперационном периоде является поддержание эффективного ОЦК, не только восполнение операционной кровопотери, но и интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия в ближайшие 6-18 ч после операции и в раннем послеоперационном периоде.

Операция и травма любого происхождения неизбежно приводят к развитию типичной реакции внутренней среды - резкому повышению обмена веществ, повышению потребления кислорода (при средних вмешательствах - на 20-25%), закономерным сдвигам водно-электролитного баланса и потерям белка за счет катаболических процессов, активизации системы гипофиз - надпочечники.

Отсюда вытекает необходимость решения после операции следующих задач:

Коротко остановимся на принципах коррекции водного баланса. Для правильного расчета необходимых потребностей нужно уметь оценить состояние водного баланса, точно определить у больного объем почечных и внепочечных потерь.

В раннем послеоперационном периоде перед врачом встаёт задача управления балансом больного, соблюдая все аспекты питания. Главной целью является предупреждение значительных отклонений объема, осмотического давления, баланса водородных ионов и важнейших электролитов. Непрерывное равновесие может быть достигнуто путём постоянного возмещения всех обязательных потерь. Если при этом у больного возникают какие-то дополнительные отклонения (дефицит, потери), они должны быть немедленно компенсированы.

Реакция на операционную травму, с точки зрения водно-электролитного обмена, отличается определенной динамичной последовательностью. В возникновении этой реакции участвуют непосредственное разрушение тканей при травме или воспалительном процессе и во время операции, психические влияния, гормональные изменения, частичное голодание и иммобилизация больного. В ходе этой реакции происходит последовательное чередование фаз развития метаболических изменений. Выраженность и продолжительность этих фаз зависят от тяжести заболевания и операции, исходного состояния метаболизма, а также наличия возможных осложнений со стороны системы кровообращения и сопутствующих внепочечных потерь жидкости и электролитов.

1-я фаза - ранняя адренергическая и адренокортикальная активация

(длится от 1 до 3 дней). В этот период происходит увеличение потоотделения, умеренное повышение температуры тела, снижение диуреза. Увеличивается выход азота в мочу, это приводит к его отрицательному балансу. В моче - следы натрия. Введение в этом периоде натрийсодержащих растворов (при отсутствии внепочечных потерь) приводит к избытку в организме натрия и отрицательному балансу калия.

2-я фаза - снижение адренальной активности (с 4-го по 8 -й день). В этой фазе увеличивается объем мочи, повышается выделение натрия, количество натрия, количество калия в моче снижается. С началом энтерального питания баланс калия становится положительным, а баланс азота начинает выравниваться.

З-я фаза - анаболическая (с 8 -го по 14 день). В этом периоде больной получает достаточное количество энергии, белков и калия. Баланс азота и калия положительный. Баланс натрия и воды уравновешен.

4-я фаза- отложение жира (с 14-го дня). Масса тела больного начинает увеличиваться. Баланс воды и электролитов уравновешен. Метаболические отклонения у конкретного больного учитываются по мере выявления их в послеоперационном периоде.

В ранней послеоперационной стадии задержка воды и натрия в организме обязательна, поэтому поступление воды производится с учетом потерь больного. Если отсутствуют внепочечные потери, то растворы, содержащие натрий, вводить нельзя. Это касается, в том числе и изотонического раствора натрия хлорида, который в этих условиях становится нефизиологическим. Введение натрия еще больше усиливает потери калия, а это ухудшает сократительную деятельность миокарда, способствует развитию пневмонии, нарушает синтез белка и т.д.

При наличии внепочечных потерь в общем объеме переливаемых жидкостей применяются натрийсодержащие растворы в соответствующем объеме.

Отрицательный баланс калия и азота в ранней послеоперационной фазе - это нормальное явление, которое отражает необходимость мобилизации эндогенных белков для процессов репарации.

Чистый дефицит воды в послеоперационном периоде восполняется 5% раствором глюкозы. При этом вначале возмещают дефицит воды, а затем при нормальной функции почек, внутривенно вводят калий, а при ацидозе - гидрокарбонат натрия.

Чистый дефицит воды в организме Д может быть рассчитан по формуле:

Д = 0,6 М х (1 - (нн : Нб),

Где М - масса больного (кг); Нн - нормальная концентрация

Na (ммоль/л); Нб - концентрация Na у больного (ммоль/л).

Важным также является тот факт (который следует учитывать), что при минимальных физических признаках снижение объёма внеклеточной жидкости дефицит ее составляет 3-4 л изотонической жидкости.

Важным также является тот факт (который следует учитывать), что при минимальных физических признаках снижения объема внеклеточной жидкости дефицит ее составляет 3 - 4 л изотонической жидкости. УПРАВЛЯЕМАЯ ГЕМОДИЛЮЦИЯ.

Перспективным методом лечения перитонита является управляемая гемодилюция. Сущность метода заключается в разведении крови больного специально подобранными жидкостями без существенных колебаний общего объема жидкости в организме. Установлено, что на фоне гемодилюции улучшаются процессы микроциркуляции, уменьшаются метаболические сдвиги, снижается частота легочных и печеночных осложнений, более гладко протекает послеоперационный период.

Техника проведения гемодилюции .

Непосредственно после введения в наркоз и на протяжении всей операции больным производится внутривенная инфузия гемодилютанта,

состоящего из раствора альбумина, гемодеза и раствора Рингера (в равных соотношениях) в количестве 20 -25 мл/кг в темпе около 15мл/мин. Такой состав гемодилютанта, по данным Киевского института

гематологии и переливания крови, способен поддерживать на безопасном уровне белковое и электролитное равновесие плазмы, оказывает положительное действие на реологические свойства крови,

обладает гемодинамическим и дезинтоксикационным действием. В конце операции больным вводят внутривенно 5 - 10 мл 2,4% раствора

диафиллина. На фоне управляемой гемодилюции показатели гемодинамики во время операции и после нее более стабильны, чем при обычной трансфузионной тактике,ликвидируются явления гиперкоагуляции, исчезают явления сгущения крови (масса плазмы значительно превышает глобулярный объем), улучшаются реологические

свойства крови, в меньшей степени проявляется спазм сосудов, интенсифицируется периферическое кровообращение. Есть данные, что на фоне управляемой гемодилюции происходит выход в кровоток депонированной крови. Управляемая гемодилюция оказывает выраженный дезинтоксикационный эффект, что проявляется быстрым снижением в крови концентрации билирубина, остаточного азота,мочевины, аммиака и, вероятно, других патологических продуктов обмена. Управляемая гемодилюция создает на определенное время дозированное разведение крови без существенных колебаний общего объема жидкости в организме и ее распределения по основным секторам внеклеточного пространства. Гемодилюция повышает осмотическую резистентность эритроцитов.

Адекватная гемодилюция находится в пределах от 30 до 5о% разведения крови к нормальному ОЦК. В силу того, что процесс выделения воды, органических и неорганических компонентов плазмы протекает в организме непрерывно, состояние гемодилюции имеет тенденцию к самоустранению. При условии поддержания устойчивой гемодилюции возрастает по сравнению с нормой в 2 - 3 раза и более.

Идеальным гемодилютантом может быть широкий ассортимент различных кровезаменителей: изотонический раствор натрия хлорида, лактат натрия, растворы Рингера и глюкозы, декстрозы,маннита,сорбита, декстран,поливинол, поливинил-пирролидон, желатиноль, альбумин, полиионные растворы, перфузионные коктейли. Наиболее удовлетворяющими требованиям универсального гемодилютанта являются растворы декстрана (низкомолекулярные), поливинилпирролидон, желатиноль.

Гемодилюция в условиях травматического шока, кровопотери и перитонита обычно завершается мероприятиями по проведению форсированного диуреза.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ПЕЧЕНОЧНО-ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основной задачей при лечении и профилактике печеночной недостаточности при перитоните является сохранение функционального резерва печеночной паренхимы. Главными направлениями терапии при этом являются:

1) применение средств, направленных на остановку процесса разрушения печеночной паренхимы ;

2) устранение причин, вызвавших печеночную недостаточность;

3) устранение или снижение содержания в крови веществ, действующих токсически на центральную нервную систему.

Профилактикой печеночной недостаточности является правильно проводимая дезинтоксикационная терапия. Последняя включает введение глюкозы с инсулином, сорбитола, липотробных веществ

(30 мл 20% раствора холин-хлорида вместе с 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно со скоростью 30 капель/мин),унитиола (внутримышечно до 30 мл 5% раствора в сутки), кокарбоксилазы 100 мг, активную витаминотерапию (витамин К - по 5 мл 0,3% раствора; витамин С - по 10 -20 мл 5% раствора внутривенно; В - по 4мл 5% раствора; В - по 2 мл 5% раствора; В - до 1500мкг внутримышечно),

внутримышечное введение сирепара (2 -3 мл) и антибиотиков широкого спектра действия.

Лечение печеночной недостаточности заключается в следующем :

1) исключение из режима белковой пищи и переход на углеводное

питание, у послеоперационных больных внутривенное переливание

преимущественно концентрированных (20 - 40%) растворов глюкозы;

2) устранение источников аммиака в организме путем подавления микрофлоры антибиотиками;

3) применение метаболитов мочевинного цикла - внутривенное введение

1% раствора глутаминовой кислоты в дозе 500 - 1000 мл;

4) удаление аммиака из организма (применение перитонеального анализа);

5) применение общих средств:

а) борьба с инфекциями и их профилактика (антибиотики широкого спектра);

б) поддержание онкотического давления крови - введение 20% раствора

альбумина;

в) коррекция водно-электролитного баланса;

г) витаминотерапия;

д) применение глюкокортикоидов.

При печеночной недостаточности противопоказаны барбитураты (снотворные и седативные препараты), морфии и его производные, сульфаниламиды, внутривенное введение аминокислот, ртутные мочегонные средства, метионин и минералокортикоиды.

Присоединяющаяся к печеночной почечная недостаточность значительно повышает опасность возникновения инфекционных осложнений и ухудшает прогноз. При развитии почечной недостаточности возникает необходимость применения мочегонных средств. После устранения гиповолемического шока проводится внутривенное введение 60 -100 мл 25% раствора маннита. Обязательным условием является предварительное введение 200-300 мл 5% растворагидрокарбоната натрия. Учёт мочеотделения в течение 3-4 ч после этого может дать представление о возможности восстановления почечной функции. После того,как развивается анурия, а маннит утратил свое действие, возникает тяжелая клиническая картина, лечение которой целесообразно рассмотреть по фазам. Выделяют 3 фазы в течении почечной недостаточности:

1-я фаза - фаза олигурии (анурии). Задача лечения в этой фазе -уравновешивание баланса потерь и вводимых растворов. Если внепочечных потерь нет, то можно вводить не более 500 мл 20%

раствора глюкозы с инсулином без электролитов.

При наличии внепочечных потерь последние учитываются и возмещаются изотоническим раствором натрия хлорида.

2-я фаза -фаза раннего диуреза. В этой фазе каждый литр мочи должен быть компенсирован 400 мл изотонического раствора натрия хлорид а или гидрокарбоната натрия, 600 мл 5% раствора глюкозы и 30мл 7,5% раствора калия хлорида.

3-я фаза- фаза последующей коррекции. В этой фазе проводится восполнение отрицательного баланса азота и потерь белка.

При почечной недостаточности большие трудности составляют проявления уремии, кома и судороги. С трудом удаётся регулировать

электролитные расстройства и ацидоз, избыток воды. Осложняющим фоном является часто наблюдающаяся септицемия.

При развитии почечной недостаточности важным становится определение мочевины, калия и Рн, крови, анализ ЭКГ, измерение массы тела. В этой ситуации необходим срочный пересмотр дозировок

всех применяющихся лекарственных средств.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ПАРЕЗОВ КИШЕЧНИКА

Первые 2 дня после операций на органах брюшной полости больным следует вводить внутривенно спазмолитические препараты и новокаин (0,25% раствор новокаина -150-200 мл; платифиллин -0,2% раствор 2 мл;2% раствор папаверина -2 мл; 2% раствор димедрола - 2 мл). Необходимо соблюдать также принципы коррекции водно-электролитного баланса.

При явлениях начинающегося пареза кишечника на 2-й день после операции во второй половине дня следует внутривенно ввести 200-300мл 2-3% раствора натрия хлорида, подкожно 1 мл прозерина и через 30-40 мин после введения этих препаратов поставить больному гипертоническую клизму. На живот накладывают полуспиртовой или эфирный компресс.

При продолжающихся явлениях пареза кишечника на 3 -й день после операции с утра повторяется отмеченная выше стимуляция, а при неэффективности ее, внутривенно вводят 80-100 мл 10% раствора натрия хлорида с последующей гипертонической клизмой, производят паранефральную блокаду.

При неэффективности консервативной терапии и нарастающих явлениях паралитической непроходимости вопрос о показаниях к повторному оперативному лечению следует решать не позже 4 - го дня после операции .

АНТИФЕРМЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Включение в состав комплексной интенсивной терапии больных с разлитым перитонитом таких препаратов , как трасилол, цалол, контрикал, пантрипин, оказалось исключительно полезным и способствовало снижению летальности и количества послеоперационных осложнений.

В то же время установлено, что эффективность отмеченных антиферментных средств отчетливо выражана лишь при использовании их в исключительно высоких дозах.

НОВЫЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИТОНИТА

Некоторые новые способы лечения перитонита, не нашедшие пока ещё распространения в широкой клинической практике.

Для активной детоксикации организма при перитоните в случаях отсутствия эффекта от обычного лечения при септицемии, печеночной и почечной недостаточности в ряде клиник применяется экстракорпоральная лимфо- и гемосорбция, которые проводятся на фоне гемодилюции и форсированного диуреза. Для гемосорбции обычно применяют гемосорбенты (СКН), разработанные Киевским институтом ФИЗИЧЕСКОЙ И ОРГАНИЧЕСКОЙ ХИМИИ АН УССР.

Колонку с сорбентом после омывания изотоническим раствором натрия хлорида и гепаринизации больного присоединяют к больному по артериовенозному или веновенозному типу при помощи аппарата с насосом роликового типа (аппарат АТ-196 завода Красногвардеец) .

Объем перфузии составляет от 5 до 10 л и более на протяжении 1 - 2 1/2 ч со скоростью 100-200 мл/мин. Сеанс гемосорбции повторяют через 1 -2 сут.

Для лимфосорбции производят наружное дренирование грудного лимфатического протока на шее;

собранную лимфу очищают сорбентами и возвращают больному путем переливания в одну из периферических или в подключичную вену.Р.Т.Панченков и соавт. (1980) применили лимфосорбцию у 123 больных с раневым перитонитом. Лимфосорбция снижала интоксикацию, однако наблюдалась значительная потеря общего белка и электролитов крови, несмотря на переливание в большом количестве крови, белковых препаратов и полиэлектролитных растворов.

В результате гемосорбции у больных перитонитом, по данным Н.Т.Терехова с соавт. (1981,1982), снижались количество лейкоцитов крови, количество нейтрофилоцитов, содержащих токсическую зернистость, степень относительной лимфопении, токсичность плазмы, улучшались реологические свойства крови. В наблюдениях В.В.Кирковского (1983) улучшался почасовой диурез, появлялась стойкая перистальтика, исчезала печеночная и почечная недостаточность, уменьшались протеолитическая активность крови, концентрация средемолекулярных пептидов плазмы крови, снижалась протеазная пептидемия.

По данным А.М.Карякина и П.А.Сусла (1984), улучшались иммунологические показатели крови. С.М. Черномаз и В.Н.Анисимовец (1984) сообщили, что в результате гемосорбции летальность больных с перитонитом удалось снизить с 22,1 до 11,7%.

В связи с тем, что ингаляционные и внелегочные методы оксигенотерапии не могут полностью устранить тяжелые формы гипоксии, сопровождающие перитонит, в клинической практике в последние годы начато внедрение гипербарооксигенотерапии (ГБО). Для ее применения используют

различные барокамеры. Сеанс лечения проводится обычно в течение 1 ч под давлением 166 -216 кПА (1,8-2,2 ата) и повторяется в случае необходимости до 4 -6 раз. Больной, после предварительно проведенной премедикации, помещается в барокамеру с назогастральным зондом и дренажами в брюшной полости. В процессе ГБО обеспечивается постоянное наблюдение за сознаним, состоянием кожных покровов, пульсом и артериальным давлением. По данным В.И.Кукожа с соавт. (1980), И.В.Гроховского с соавт. (1979), С.И.Дигодина(1977) , под воздействием ГБО у больных с тяжелым перитонитом устранялась кислородная недостаточность, что проявлялось прояснением сознания,исчезновением цианоза, порозовением ногтевых лож и видимых слизистых оболочек , быстрым восстановлением перистальтики и коррекцией метаболического ацидоза.

В ряде лечебных учреждений при тяжелом перитоните изучается внутриаортальное введение лекарственных веществ и, прежде всего, антибиотиков. Преимуществом данного способа лечения является то, что при нем минуются тканевые фильтры органов, непосредственно не участвующих в воспалительном процессе, что обеспечивает максимальную доставку препарата к патологическому очагу.

Методика заключается во введении по Сельдингеру в бедренную артерию сосудистого катетера, который устанавливается на уровне или несколько выше отхождения чревного ствола или брыжеечной артерии. После рентгенологического контроля через катетер в аорту струйно или капельно вводят растворы антибиотиков и других лекарственных веществ (0,25 % раствор новокаина, димедрол, ингибиторы протеаз, гепарин и др.). По данным В.П. Петрова с соавт. (1984), температура тела у таких больных быстро снижалась и через 2 - 3 сут. становилась субфебрильной; в эти же сроки количество лейкоцитов крови становилось нормальным. В наблюдениях Я.В.Велколакова с соавт. (1982) в лучшую сторону менялись печеночные пробы, снижался коэффициет де Ритиса. Однако, как отмечает А.В.Цагуришвили с соавт. (1992), в литературе отсутствуют конкретные данные о характере и степени распространения вводимых в аорту препаратов по её магистральным сосудам; не изучено количественное распределение медикаментозных средств по основным ветвям брюшной аорты, снабжающих кровью брюшину и внутрибрюшные органы.

В последние годы все большее внимание при гнойных процессах для повышения эффективности антибиотиков и чувствительности к ним микрофлоры уделяют физическим методам воздействия и, в частности, применению низкочастотного ультразвука (Иванов В.В.1992; Амброзевич Е.Г., 1992; Петров В.И. и др., 1981). С лечебной целью обычно применяется аппарат УРСК-7 Н. При этом для защиты кишечника от повреждения волновод должен иметь эластичную втулку и мембранную сетку. Наибольшим (синергическим) эффектом обладает сочетанное применение ультразвука и канамицина. По экспериментальным данным М.И.Чудакова с соавт. (1980), ультразвук оказывал положительный результат при перитоните лишь в ранние его сроки.

Одним из эффективных физических методов в комплексном лечении перитонита в послеоперационном периоде оказалась наружная абдоминальная гипотермия. Снижение температуры способствует нормализации общей и регионарной гемодинамики, внешнего дыхания, задерживает рост и размножение микрофлоры в перитонеальном экссудате, уменьшает всасываемость из брюшной полости в кровь бактериальных токсинов. Для этой цели может быть использован аппарат локальной гипотермии (АЛГ-2). По данным Н.А.Ефименко (1994), всасываемость коллоидов в кровь из брюшной полости при локальной гипотермии снижалась в 3 раза.

Основным критерием локальной гипотермии является снижение ректальной температуры до 35 - 36 С. Для блокады терморегуляции

вводят оксибутират натрия (100 мг/кг) в сочетании с пипольфеном ( 1 мг/кг). Показаниями для применения этого метода в комплексном лечении являются прогрессивное развитие перитонита, гипертермия.

Длительность сеанса составляет 2 - 3 1/2 ч с повторениями ежедневно в течение 1-3-5 сут.

По данным В.Г.Василькова (1977) , под воздействием локальной гипотермии температура тела снижалась до нормальных показателей, исчезали боли в животе, восстанавливалась перистальтика, летальность снизилась с 16,7 до 7,2 %.

Эффективным способом повышения общей резистентности организма при перитоните может оказаться экстракорпоральное облучение крови больного ультрафиолетовыми лучами (УФО).

Механизм воздействия УФО на организм больного полностью

не выяснен, однако применение его способствовало снижению количества осложнений, улучшению результатов лечения септического перитонита.

Для УФО крови используется аппарат "Изольда" - МД-73С (длина волны - 254 нм). После предварительной гепаринизации системы ,

кровь из вены больного (1 - 2 мл на 1 кг массы тела) при помощи специального насоса забирается и возвращается обратно. При этом

она дважды , проходя через плоскую кювету из кварцевого стекла

( толщиной 1 мм ), облучается ультрафиолетовыми лучами.

По данным Л.В.Поташова и Р.В.Чеминавы (1992), имеющих наибольший опыт в применении этого метода лечения, уже через

3 - 5 мин после облучения увеличивается кислородная емкость крови,

повышенная ее оксигенация удерживается в крови в течение 30 дней.

Повторное облучение приводит к еще большей оксигенации. Отмечаются увеличение утилизации кислорода в организме, улучшение обменных процессов, исчезновение болей в патологическом очаге, заживление ран.

В лечении больных перитонитом существует метод эндолимфатической терапии с лимфостимуляцией (ЭЛТ ЛС), основанный на эндолимфатическом введении стимуляторов моторики димфангиона – тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) и на увеличении объема эндолимфатических инфузий.

Экспериментально доказано, что лекарственные препараты при

их эндолимфатическом введении оказывают влияние на сократи –

тельную активность лимфангиона –основной фактор, обеспечивающий центростремительное движение лимфы. Все антибиотики в высоких концентрациях, особенно аминогликозиды, ее угнетают, а стимулирующее влияние на сократительнуюфункцию лимфатических сосудов наиболее выражено у ТРГ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

2. Доронина Н.К., Фишбейн А.В., Буланов И.К., Хрусталева С.В. О патогенезе и лечении разлитого перитонита .- Клин.хир., 1989, № 1,с.9 –12.

3. Доценко А.П., Чинченко Е.И., Похно М.М., Окафор Дж. Опыт применения перитонеального диализа в лечении разлитого гнойного перитонита .- Вестн. Хир.,1989, № 9, с.33-38.

4. Дадичкин В.П. Лечение разлитого и общего перитонита.- Хирургия, 1987, №4, с. 6-9.

5. Кукош В.И., Учугина А.Ф.,Кантерев С.Е. Перитонеальный диализ и гипербарическая оксигенация в лечении больных с распространением гнойным перитонитом.-Вестн. Хир.,1990, № 10,с.110-113.

6. Полянский В.А., Ашхамаф М.Х. Объем циркулирующей крови и центральное венозное давление у больных острым разлитым перитонитом.- Клин.хир.,1989, № 4, с.З8-40.

7. Попов В.А., Рыжков А.И. Восстановление моторной деятельности кишечника в раннем послеоперационном периоде.- Хирургия, 1987, №8,

с.38-42.

8. Потемкина Е.В., Евдокимов В.В.., Ярема И.В. и др. Нарушения микроциркуляции при экспериментальном перитоните.- Хирургия,1990,№9, с. 49-53.

9. Радзвилл Г.Г., Мусаров А.Л. Некоторые вопросы клинической патофизиологии и интенсивной терапии разлитого перитонита.-Вестн.хир.,1992, № 2, с.49-54.

10.Савчук Б.Д. Гнойный перитонит. М. “Медицина”, 1979, 192 с.

11.Сельцовский П.Л. Разлитые гнойные перитониты .-М.; Медицина, 1983.

12. Сигал З.М., Вальтер Э.О. Органная гемодинамика при моделированном остром панкреатите.- Вестн. Хир.,1991, № 10, с.28-31.

13. Симонян К.С. Перитонит.-М.; Медицина , 1981.

14. Стручков В.И., Долина О.А., Луцевич Э.В. Профилактика, диагностика и лечение разлитого перитонита –Хирургия, 1991,№ 9,с.56-62.

15. Терехов Н.Т., Стариков А.В., Кушко О.В. и др. Гемодилюция и гемосорбционный метод детоксикации при перитоните.-Вестн.хир 1992,

№ 10, с.42-45.

16. Чепкий Л.П.., Цертий В.П. Особенности газообмена и кислотно-щелочного равновесия при перитоните.-Клин.хир.,1987,№ 1, с.88-89.

18. Bashour F, Mc Clelland G. Splanchic circulation in shock.-Gastroenterology, 1987, v. 52, N 2, pt. 2, p. 461-467.

19. Canon W. The wisdom of the body.-London, 1992.

20.Gurd F. Metabolik and functional changes in the intestines in shock.-J.Surg., 1985, v.110, N 3, p. 333-336.

ТАБЛИЦА 1

ИНДЕКС ПЕРИТОНИТА МАНХАЙМЕРА

При 20 баллах величины ИПМ – летальности нет.

От 21 до 29 баллов – летальность 29 %

От 30 баллов – летальность 100 %.

Таблица№2

Антимикробная терапии

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты. (4 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. 15 - 19 марта 1994 г. Москва.).

С учётом требований МКБ (10 пересмотр ВОЗ, Женева, 1992 г.) , в которой астматический бронхит рассматривается как бесприступный вариант течения БА, больные с наличием 4-х признаков состояния предастмы (дыхательный дискомфорт с признаками обратимой обструкции бронхов, внелёгочные признаки аллергии, эозинофилия крови и (или) мокроты, наследственная предрасположенность к наследственным болезням), у которых ранее диагностировали астматический бронхит следует ставить диагноз бронхиальной астмы.

Наиболее приемлема для индивидуальной диагностики, терапии и профилактики расширенная и дополненная Г. Б. Федосеевым (1982 г.), классификация БА А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969 г.)

1. Этапы развития БА.

1.1 Биологические дефекты у практически здоровых людей.

1.2 Состояние предастмы.

1.3 Клинически выраженная астма.

2. Клинико - патогенетические варианты.

2.1 Атопический.

2.2 Инфекционно - зависимый.

2.3 Аутоиммунный.

2.4 Дисгормональный (гормонозависимый).

2.5 Дизовариальный.

2.6 Выраженный адренергический дисбаланс.

2.7 Холинэргический.

2.8 Нервно - психический.

2.9 Аспириновый.

2.10 Первично - изменённая реактивности бронхов.

3. Тяжесть течения болезни.

3.1 Лёгкое течение.

3.2 Течение средней тяжести.

3.3 Тяжёлое течение.

4. Фазы течения БА.

4.1 Обострение.

4.2 Нестабильная ремиссия.

4.3 Ремиссия.

4.4 Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).

5. Осложнения.

5.1 Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность.

5.2 Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

Диагностические критерии клинически выраженной БА.

Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы. Рёбра расположены горизонтально, межрёберные промежутки широкие.

В диагностике БА важную роль играют:

1. Тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья? :

* контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

* воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно - зависимым вариантом.

* при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

* при дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

* нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.

* физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.

* приём аспирина или других НПВП.

2. Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

3. Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).

4. Лабораторные исследования:

* определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е.

* проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами.

* высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов).

* положительные кожные пробы с грибковым антигеном.

* выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 4-х кратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам.

* появление противолёгочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы.

* определение уровня (суммарно) 11 ОКС или кортизола в плазме крови, 17 ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах, проведение малого дексаметазонового теста.

Диагностика БА, патогенетического варианта, состояния предастмы и его патогенетического варианта не отличаются. При формулировке диагноза у больных в состоянии предастмы необходимо указывать клинико - патогенетический вариант.

Клинические критерии оценки степени тяжести течения БА.

ЛёгкоеСреднееТяжёлоеОбострения не чаще 2 раз в год, купирование симптомов не требует парэнтерального введения лекарственных препаратов.

В фазу ремиссии кратковременные затруднения дыхания не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Максимально достижимые уровни ПОС, ОФВ1 - 80%, суточная изменчивость - 20% Обострения 3 -5 раз в год, возможны астматические состояния, купирование требует парэнтерального введения препаратов, в т. ч. глюкокортикоидных гормонов.

В фазу ремиссии возможны затруднения дыхания чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц.

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ В ТОРАКАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Специфика анестезиологической защиты при оперативных вмешательствах на органах грудной клетки состоит в том, что стандартные методы анестезии и вентиляции могут одновременно являются объектом как хирургической, так и анестезиологической агрессии. Даже, если само вмешательство производят не на легком (на пищеводе, средостении и т.д.) хирургу должна быть обеспечена свобода действий, поэтому легкое на стороне операции на тот или иной период
должно быть выключено из дыхания либо его объем и дыхательные движения сведены к минимуму. Естественно, это не может не нарушать газообмена и гемодинамики. Поэтому обеспечение функции дыхания является основной проблемой при торакальных хирургических вмешательствах.

Необходимое условие операций на легких — выключение из вентиляции оперируемого легкого по абсолютным (влажное легкое, легочное кровотечение, негерметичное легкое) либо относительным показаниям — ставит организм в нефизиологические условия функционирования, приводит к нарушениям газообмена и кровообращения.

Одним из путей решения проблемы вентиляционного обеспечения операций на легких и органах средостения является использование возможностей ВЧ ИВЛ. Как было отмечено выше, при ВЧ ИВЛ формируются малые дыхательные объемы и низкие величины пикового давления в дыхательных путях [Зислин Б. Д. и др., 1987; Курдюмов В. А. и др., 1987; ]. Данные большинства исследователей
свидетельствуют о высокой оксигенирующей способности ВЧ ИВЛ при операциях на легких [Бунятян А. А. и др., 1989; Выжигина М.А. и др., 1989; Медвинский И. Д., 1989, и др. ]. Они объясняют этот феномен несколькими эффектами, свойственными ВЧ ИВЛ. С одной стороны, при ВЧ ИВЛ дыхательная поверхность легких постоянно расправлена вследствие наличия ПДКВ — неотъемлемого эффекта ВЧ ИВЛ, что повышает эффективность газообмена. С другой стороны, низкое пиковое давление в дыхательных путях и его слабо выраженное влияние на структуры и органы средостения облегчает приток крови
к правым отделам сердца и стабилизирует сердечный выброс.
Постоянство сердечного выброса — важный компонент поддержания эффективной оксигенации и метаболической стабильности [Дементьева И. И., 1981].

В хирургии легких ВЧ ИВЛ имеет и другие преимущества перед традиционны

ми методами ИВЛ: она сопровождается снижением альвеолярного мертвого пространства, способствует установлению близкого к оптимальному соотношения альвеолярной вентиляции к перфузии и уменьшению внутрилегочного шунтирования крови [Зислин Б. Д. Гинтерс Я. Я. И др., 1988].

При операциях на легких могут развиться нарушения альвеолярной вентиляции, поэтому не только оксигенация артериальной крови, но и полноценная элиминация углекислоты является серьезной проблемой торакальной хирургии. В ряде наблюдений при использовании ВЧ ИВД может развиться гиперкапния.
Скорее всего задержка СО2 при операциях на легких связана с недостаточным минутным объемом вентиляции. Подбор адекватных режимов ВЧ ИВЛ при операциях на легких достаточно сложен, и его производят в значительной; степени эмпирически в связи с большой трудностью определение минутного объема вентиляции [Молчанов И. В., 1988 ]. Наилучших условий для газообмена при операциях на легких и органах средостения у взрослых пациентов обычно удается добиться при частоте вентиляции 100—120 циклов в минуту и минутной вентиляции, превышающей рассчитанную по номограмме Энгстрема—Герцога для традиционной ИВЛ как минимум в 2 раза. При этом отношение вдох : выдох составляет 1 : 2 или 1 : 3 и содержание кислорода во вдыхаемой смеси — 70% при диаметре сопла 1,5—2 мм [Медвинский И. Д., 1989].

Высокочастотная вентиляция обоих иди одного оперируемого (независимого) легкого целесообразна при операциях на легких еще и в связи с экспульсивным эффектом ВЧ ИВЛ. Это особенно существенно при влажном легком (бронхоэктазы, абсцесс, гангрена легкого) и легочном кровотечении, так как вместе с обратным током газов из дыхательных путей удаляются кровь, гной, частички тканей и т. д. Таким образом, помимо других преимуществ ВЧ ИВЛ, ее чрезвычайно важная роль при операциях на легких определяется именно этими двумя возможностями: заменить полное выключение из дыхания и соответственно коллапсе независимого легкого его высокочастотной вентиляционной поддержкой, что позволяет предотвратить нарушения газообмена, геодинамики и метаболизма во время операции и в послеоперационном периоде, а также возможные аспирационные осложнения в системе дыхания.

ВЧ ИВЛ в торакальной хирургии может быть осуществлена различными способами (рис. 16-1): ВЧ ИВЛ обоих легких через одно-просветную трубку (однако при этом не обеспечиваются разделение дыхательных каналов и изоляция оперируемого легкого), ВЧ ИВЛ независимого легкого в сочетании с традиционной ИВЛ контралатерального (зависимого) легкого, одно-легочная высокочастотная вентиляция зависимого легкого. При этом могут быть использованы как инжекционная ВЧ ИВЛ, так и подача газового потока через катетер, а также различные по составу и РтО2 дыхательные смеси.

Рис. 16.1. Способы проведения ВЧ ИВЛ при операциях на легких (схема),
а — струйная ВЧ ИВЛ через двух просветную трубку, герметизирующие манжеты коллабированы; 6 — дифференцированная ИВЛ через двух просветную трубку; в —одно-легочная ВЧ ИВЛ зависимого легкого, независимое коллабировано, манжета коллабирована; г — ВЧ ИВЛ зависимого легкого через двух просветную трубку типа Уайта при левосторонней пневмонэктомии на этапе ручной обработки главного бронха, инсуффляционный катетер введен в правый канал трубки, его выходное отверстие установлено выше бокового окна трубки, обращенного к просвету правого главного бронха, манжеты коллабированы.

При ВЧ ИВЛ необходимо внимательнейшим образом следить за проходимостью дыхательных путей для обеспечения свободного обратного тока газовой смеси при выдохе. Герметизирующие манжеты интубационных трубок при ВЧ ИВЛ не следует раздувать во избежание баротравмы одного или даже обоих легких и развития одного из самых опасных осложнений ВЧ ИВЛ —напряженного пневмоторакса.

Основной методикой ИВЛ на начальном этапе операции при торакотомии является традиционная ИВЛ смесью закиси азота с кислородом при РтО2 = 0,3, что обеспечивает удовлетворительную оксигенацию артериальной крови, РаО2 колеблется около 100 мм рт.ст. Это обеспечивает условия для хорошего сердечного выброса — 7,0—7,5 л/мин.

Сохранение двулегочной вентиляции на основном этапе операции целесообразно не только для создания хирургического комфорта* для оператора, но и для предотвращения негативных последствий продолжающейся вентиляции оперируемого легкого. Механическая травма вентилируемого легкого при выполнении на нём хирургических манипуляций вызывает выраженные нарушения легочной гемодинамики и метаболизма легких, увеличение нагрузки на правые и левые отделы сердца повреждение сурфактантной системы, не менее выраженные чем при коллапсе этого легкого [Выжигина М.А., 1996].

При использовании традиционной ИВЛ приходится выключать независимое легкое из вентиляции. Хотя большинство больных переносят кратковременный (до 30 мин) коллапс легкого без развития тяжелых расстройств гомеостаза, тем не менее при РтО2 = 0,3 наступают ухудшение газообмена и депрессия кровообращения [Выжигина М.А. и соавт., 1985]. Ра02 снижается до 70 мм рт. ст. и ниже, увеличивается объем внутри легочного шунтирования до 40—50 % сердечного выброса [Долина О.А., 1975; Малышев В.Д., 1989]. Заслуживает внимания тот факт, что даже при небольшом снижении сердечного выброса происходит интенсивное (до 4 мл/кг) накопление жидкости в интерстициальном пространстве легких. Этот процесс лежит в основе развития осложнений во время операции и в послеоперационном периоде в виде дыхательной и легочно-сердечной недостаточности [Зильбер и др., 1979]. Накопление жидкости в интерстициальном легочном пространстве более чем вдвое по сравнению с исходной величиной является серьезным препятствием для оксигенации .

Увеличение РтО2 до 1,0 за счет исключения закиси азота из состава вдыхаемой смеси во время внутривенной анестезии не только не корригирует накопление жидкости в интерстициальном пространстве легких, но и даже усугубляет его. Объем общей внесосудистой жидкости увеличивается до 5—6 мл/кг.
Возможно, сказывается повреждающее воздействие высокой концентрации кислорода на проницаемость сосудов микроциркуляторного русла малого круга кровообращения [Выжигина М.А., 1995]. Однако при продолжительности одно-легочной вентиляции не более 1 ч сердечный выброс не снижается, сохраняется хорошая оксигенация артериальной крови. Объем внутри легочного шунта не становится меньшим, чем при использовании в составе дыхательной смеси закиси азота [Выжигина М.А. и др., 1986, 1989; Бунятян А.А. и др., 1989].

Дыхательные движения легкого были минимальными, оно занимало незначительный объем в плевральной полости и не мешало работе хирургов, которые отмечают, что чем выше частота дыхательных движений, тем менее подвижно легкое. При увеличении частоты дыхания до 400 циклов в минуту легкое практически "стоит", податливость его улучшается. Коллабированное легкое более чувствительно к случайным травмирующим воздействиям, чем расправленное при ВЧ ИВЛ. Хирурги положительно оценили замену полного коллабирования независимого легкого его высокочастотной вентиляционной поддержкой.
Этот прием обеспечивает снижение объема внутрилегочного шунтирования до 13 — 20 % сердечного выброса. В наших наблюдениях объем общей внесосудистой жидкости в легких уменьшался до минимальных значений: 1 — 1,5 мл/кг. Одновременно повышались РаО2 (до 250 — 300 мм рт.ст.) и сердечный выброс (до 7,5 — 8,5 л/мин).

Избыточная оксигенация крови при этой модификации дифференцированной ИВЛ позволяет использовать для традиционной вентиляции зависимого легкого закись азота с кислородом с РО2 = 0,3. При этом РаО2 приближается к оптимальной величине 120 — 140 мм рт.ст., но сохраняется наиболее существенное преимущество дифференцированной вентиляции легких —эффективный газообмен и низкий объем внесосудистой жидкости в легких (2 — 2,5 мл/кг).

Реализация дифференцированной ИВЛ предполагает применение двух просветных трубок для разделения дыхательных каналов обоих легких. К каналу интубационной трубки, ведущему в независимое легкое, присоединяют инжектор аппарата ВЧ ИВЛ либо в него вводят катетер для подачи кислорода при необходимости повышения РО2. Другой канал соединяют с адаптером объемного аппарата, например РО-6Н. Очень важно, чтобы трахеальная манжета интубационной трубки была коллабирована, бронхиальная же, введенная в главный бронх зависимого легкого, наоборот, расправлена. Помимо того что дифференцированная вентиляция легких имеет чисто функциональные преимущества в торакальной хирургии, метод целесообразно применять также при наличии абсолютных показаний к разделению дыхательных каналов (легочное кровотечение, бронхоэктазы, абсцесс легкого) как целью поддержания адекватной оксигенации, так и для санации пораженного легкого, которая улучшается в результате экспульсивного эффекта ВЧ ИВЛ. В тех случаях, когда интубация двухпросветной трубкой не выполнима (особенности анатомического строения дыхательных путей больного, отсутствие анестезиолога, владеющего приемами
интубации двухпросветными трубками и имеющего навыки в ее проведении), можно использовать высокочастотную вентиляцию обоих легких через однопросветную интубационную трубку, установленную в трахее [Выжигина М.А. и др., 1989]. Этот способ ВЧ ИВЛ может быть применен в хирургии легких, если нет опасности массивной аспирации содержимого из пораженного легкого в
здоровое при положении больного на здоровом боку во время оперативных вмешательств. В противном случае интубационную трубку следует сразу продвинуть в главный бронх зависимого легкого и проводить однолегочную ИВЛ.

Высокочастотная вентиляция обоих легких, как инжекционная, так и катетерная, обеспечивает надежные и стабильные газообмен и гемодинамику. Объем внутри легочного шунтирования при ней минимален (17—20 % от сердечного выброса) даже при выполнении травматических хирургических манипуляций на оперируемом легком. Объем общей внесосудистой жидкости в легких такой же, как и при дифференцированной ИВЛ, — 2,5—3 мл/кг, сердечный выброс 6—7 л/мин. Однако ВЧ ИВЛ через однопросветную трубку не получила широкого распространения при операциях на легких и органах средостения из-за необходимости применять значительно большее рабочее давление, чем при дифференцированном режиме ИВЛ (0,8—1,0 кгс/см2) для поддержания достаточного газообмена. В этих условиях независимое легкое сильно перераздувается в
отличие от зависимого, ограниченного пределами плевральной полости, что затрудняет действия оперирующих хирургов.

При необходимости проведения ВЧ ИВЛ зависимого легкого в сочетании с коллапсом оперируемого, что чаще всего требуется при операциях на главных бронхах, следует учитывать некоторые ее особенности в сравнении с традиционной однолегочной вентиляцией. Содержание жидкости в интерстициальном пространстве легких при однолегочной ВЧ ИВЛ — 2,5—3,5 мл/кг — ниже, чем при ее традиционном варианте, но значительно возрастает объем венозного шунтирования — до 50 % сердечного выброса. Оксигенация артериальной крови и сердечный выброс при этом такие же, как при традиционной однолегочной ИВЛ с использованием гипероксической дыхательной смеси, однако нарушается элиминация углекислоты, в связи с чем происходит ее постепенное накопление. Однако существует и другая точка зрения.

Так, Б.Д.Зислин 1990) считает, что однолегочная ВЧ ИВЛ зависимого легкого и коллапсе независимого имеет право на существование. По иным автора, при этом методе газообмен и гемодинамика соответствуют таковым при двулегочной ВЧ ИВЛ, артериальная

гипоксемия не наблюдается и внутрилегочный шунт не превышает 11 % от сердечного выброса. При использовании такого варианта обеспечения газообмена применение закиси азота, естественно, исключается. Авторы по-
казали, что для внутривенной анестезии в этих условиях целесообразно использовать промедол, фентанил и сомбревин, поскольку неблагоприятные гемодинамические изменения, в частности гипердинамические реакции кровообращения, выражены значительно меньше, что может иметь значение у больных
с сопутствующей сердечной патологией [Зислин Б.Д. и др., 1990].
Совершенно очевидно, что при однолегочной ВЧ ИВЛ зависимого легкого, так же как и при традиционной однолегочной вентиляции, сохраняются все негативные последствия коллапса оперируемого легкого: повышенная хрупкость и повреждаемость ткани легкого в условиях механических воздействий, более выраженные повреждения сурфактанта, что, как правило, становится причиной послеоперационных осложнений в системе дыхания. У ряда больных функциональная несостоятельность зависимого легкого, исходная сердечная недостаточность являются противопоказанием к выключению из вентиляции независимого легкого.
Возможность исключить с помощью ВЧ ИВЛ коллабирование оперируемого легкого является, по-видимому, наиболее существенным преимуществом метода ВЧ ИВЛ в хирургии легких. Этот метод также во многом помог решить проблему обеспечения адекватного газообмена при не герметичности нижних отделов дыхательных путей при операциях на легких.

Изучение гемодинамических эффектов вариантов ИВЛ с использованием высокочастотных методик позволяет подчеркнуть, что они создают более благоприятные условия для кровообращения в сравнении с традиционной ИВЛ. Результаты наших наблюдений совпадают с данными многих исследователей, свидетельствующими о весьма существенной роли сердечного выброса в поддержании адекватного РаО2 во время ИВЛ. В эксперименте на животных с открытой грудной клеткой было показано достоверное снижение сердечного выброса при традиционной ИВЛ , что объясняют снижением венозного возврата либо повышением резистентности легочной сосудистой сети .
При ВЧ ИВЛ, наоборот, не нарушаются условия для венозного возврата, что способствует стабилизации сердечного выброса, а также не деформируются микрососуды легкого (как это происходит при традиционной ИВЛ) и не нарушается приток крови к ним [Выжигина М.А. и др., 1995]. Это существенно улучшает условия газообмена, чем и высокая оксигенирующая способность ВЧ ИВЛ. Наибольшую стабильность параметров кровообращения и артериальной
оксигенации обеспечивает дифференцированная вентиляция легких с использованием ВЧ ИВЛ оперируемого и традиционным ИВЛ контралатерального легкого.

Уменьшение объема общей внесосудистой жидкости в других во время ВЧ ИВЛ, по-видимому, является следствием ПДКВ, характерного для ВЧ ИВЛ. Умеренное ПДКВ (не более 4—5 см вод. ст.), присущее применяемым режимам ВЧ ИВЛ, препятствуя увеличению емкости интерстициального пространства легких, в то же время не нарушает эффективной микроциркуляции в перибронхиальных венозных сплетениях и лимфотока, которые являются основными интерстициальными дренажными коллекторами легких [Симбирцев С.А. и др.
1989; ]. В связи с тем что венозные капилляры не спадаются при давлении до 18 см вод.ст., отсутствие традиционных пиков давления на вдохе при ВЧ ИВЛ, по-видимому, является наиболее щадящим вентиляционным режимом для капиллярного сосудистого русла легких. Симбирцев С.А и соавт. (1987) отмечают как положительное явление также вибромассаж микрососудистого русла легких при высокочастотном способе ИВЛ. Показания к высокочастотному способу ИВЛ

— необходимость исключить коллабирование независимого легкого во время оперативного вмешательства на органах грудной клетки;

— негерметичность паренхимы легкого или наличие бронхиальной фистулы;

— резкое снижение резервов дыхания и кровообращения, правожелудочковая сердечная недостаточность.

Дифференцированная ИВЛ особенно показана больным с легочным сердцем и нарушением оксигенирующей функции легких.

Операции на трахее и бронхах предъявляют ряд требований к анестезиологическому обеспечению, среди которых специфичным является необходимость поддержания эффективного газообмена в условиях длительного широкого вскрытия просвета дыхательных путей. При этом, естественно, нарушается герметизм дыхательного контура и традиционная ИВЛ становится невозможной. , наличие эндотрахеальной (эндобронхиальной) трубки в дыхательных путях при большинстве вмешательств на трахее и ее бифуркации нежелательно: в этом случае затрудняются действие хирургов и увеличивается продолжительность операции, попадание интубационной трубки в дистальные отрезки дыха-
ных путей со стороны операционного поля ухудшает условия резекции и адаптации анастомозируемых отрезков дыхательных путей, резко ограничивает действия хирургов, в связи с этим интубационную трубку периодически извлекают из просвета трахеи или бронха и выполняют хирургические манипуляции в условиях апноэ различной продолжительности, что неизбежно приводит к нарушению газового и метаболического гомеостаза [Петровский Б.В. и др., 1978; Выжигина М.А. и др., 1986,1987].

Пытаясь решить проблему поддержания газообмена при неэффективной традиционной ИВЛ, ряд авторов предлагал проводить операции на дыхательных путях в условиях гипербарической оксигенации [Перельман М.И. и др., 1983; Выжигина М.А. и др., 1988], умеренной гипотермии , с использованием экстракорпоральной оксигенации [Перельман М.И. и др., 1976; ] и перфузии гомологичных легких [Сергиевский В.С., 1972; Семашков В.Т. и др., 1975].

Принципиально проблема вентиляции легких при операциях, требующих длительного широкого вскрытия просвета дыхательных путей, была впервые решена в 1959 г. создателем метода “шунт—дыхание”. Он заключался в интуба-
ции дистального отрезка трахеи или бронха со стороны вскрытой плевральной полости второй интубационной трубкой, вводимой через дополнительный разрез трахеи. С тех пор метод "шунт—дыхание" стал доминирующим способом обеспечения газообмена при резекции и реконструкции трахеи [Цибуляк В.Н., Трусов В.С., 1973; Выжигина М.А., 1986, 1987;]. Нами разработаны варианты интрараневой интубации дистальных отрезков дыхательных путей при различных видах трахеобронхиальных резекций (рис. 16.2).
Однако все эти методы, требующие специальной технической оснащенности и неудобные для хирурга, оказались ненужными после внедрения в комплекс анестезиологического пособия метода струйной ВЧ ИВЛ. Не будет преувеличением, что ни в одной области медицины ВЧ ИВЛ не оказалась столь не-
заменимой, как в хирургии трахеи и бронхов.

Все авторы, имеющие опыт применения ВДФПД, единодушно подчеркивают необходимость тщательного контроля не только газов и КОС крови, но и механических свойств легких и гемодинамики, особенно в период прекращения ИВЛ.

ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

К высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ) относят различные методы, общая особенность которых состоит в использовании высокой частоты вентиляции и уменьшенного дыхательного объема. ИВЛ можно считать высокочастотной, если частота вентиляции превышает 60 в минуту (1 Гц).

Диапазон частоты дыхательных циклов при использовании описанных до настоящего времени методов ВЧ ИВЛ довольно широк — от 60 до 7200 циклов в минуту (1 — 120 Гц). В настоящее время большинство исследователей различают три основных метода ВЧ ИВЛ, каждый из которых имеет ряд модификаций: объемная высокочастотная вентиляция легких, обозначаемая иногда как ВЧ ИВЛ под положительным давлением; осцилляторная высокочастотная вентиляция легких; струйная высокочастотная ИВЛ [Кассиль В.Л. и др., 1993, и др.].

Приводим классификацию основных методов высокочастотной вентиляции, включая модификации.

1. Объемная ВЧ ИВЛ

— с заданным потоком,

— с заданным дыхательным объемом.

— с наложением пневмоосцилляций на постоянный поток
дыхательной смеси,

— с прерыванием потока газа.

3. Струйная ВЧ ИВЛ

— инспекционная,

— чрескатетерная.

4. Особые методы струйной ВЧ ИВЛ

— кардиосинхронизированная,

— модулированная (по времени, частоте, амплитуде).

— сочетанная объемная высокочастотная вентиляция с осцилля-
торной ВЧ ИВЛ,

— сочетанная традиционная ИВЛ и струйная ВЧ ИВЛ,

— сочетанная традиционная ИВЛ и ВЧО.

— осцилляции всего тела,

— высокочастотная компрессия грудной клетки,

— резонансная стимуляция регионарной вентиляции легких.

7.2. Высокочастотная объемная искусственная вентиляция легких

Одним из первых методов ВЧ ИВЛ была высокочастотная вентиляция легких под положительным давлением, контролируемая по объему . С этой целью были созданы специальные аппараты. Традиционные респираторы в принципе могут работать в режимах с повышенной частотой, однако значительный сжимаемый объем, например в аппаратах РО-5 и РО-6 до 1000 см³ и более (для сравнения — в ВЧ-респираторах менее 50 см³), приводит к тому, что большая часть дыхательного объема затрачивается на повышение давления во внутреннем контуре аппарата и не поступает в дыхательные пути больного. При традиционной частоте вентиляции снижение фактического минутного объема дыхания составляет около 11 % [Гальперин Ю.Ш. и др., 1988], а при увеличении частоты до 60 циклов в минуту и более, как показали исследования, про-
веденные совместно с Ф.Ю. Мовсумовым, “потерям дыхательного объема превышает 50 % , что делает весьма проблематичным обеспечение адекватной вентиляции легких.

Высокочастотная объемная вентиляция реализуется и в ряде современных респираторов, у которых значительно уменьшены сжимаемый объем и внутренняя растяжимость .

Объемная ВЧ ИВЛ характеризуется рядом особенностей по сравнению с традиционной вентиляцией:

— частота дыхательных циклов обычно находится в диапазоне 60—110 циклов в минуту, а продолжительность фазы вдувания не превышает 30 % длительности цикла;

— адекватная альвеолярная вентиляция обеспечивается сниженными дыхательными объемами на фоне более низкого пикового давления в дыхательных путях;

— меньше выражено отрицательное влияние на гемодинамику;

— увеличение функциональной остаточной емкости (ФОБ) и более равномерное распределение газа в легких;

— облегчение адаптации к респиратору.

Метод в 70—80-е годы получил определенное распространение в анестезиологической практике и интенсивной терапии. Некоторые авторы отмечали преимущество объемной ВЧ ИВЛ перед традиционной ИВЛ при использовании у больных с бронхоплевральными свищами, проявлявшееся в уменьшении сброса газа через свищ и улучшении распределения газа в легких . Отдельные исследователи указывали на целесообразность применения объемной ВЧ ИВЛ
для вентиляции пораженного легкого при проведении раздельной ИВЛ у больных с массивным односторонним повреждением легких . Однако в целом следует признать, что преимущества ВЧ ИВЛ, осуществляемой объемным способом, по сравнению с традиционной ИВЛ оказались незначительными. В настоящее время метод вытеснен струйной ВЧ ИВЛ.

Осцилляторная высокочастотная искусственная вентиляция легких

Данный метод получил развитие в качестве модификации апноэтического “диффузионного” дыхания. Апнойная оксигенация в классическом варианте была предложена еще в 1908 г. Несмотря на отсутствие дыхательных движений, обеспечивалась высокая артериальная оксигенация, но при этом резко нарушалась элиминация углекислоты, и уже через 40—45 мин РаСО2 достигало 100 мм рт.ст. и более. Это ограничивает длительность применения метода в “чистом” виде; в настоящее время его используют крайне редко . Однако проведенные в дальнейшем исследования показали, что осциллирующий поток лишен этого основного недостатка апнойной оксигенации.

Для проведения ВЧО используют разнообразные устройства. Наибольшее распространение получила модификация, в которой высокочастотные осцилляции, генерируемые поршневым насосом, накладываются на постоянный поток газа.

Многочисленные исследования по проблеме ВЧО имели преимущественно теоретический характер и были посвящены обоснованию различных гипотез, объясняющих механизм транспорта газов в легких при вентиляции дыхательными объемами меньше объема мертвого пространства, о чем будет сказано ниже. Коротко остановимся на некоторых моментах, представляющих практический интерес. Как показали результаты экспериментов на животных с не-
пораженными легкими, эффективный газообмен может поддерживаться в широком диапазоне частоты осцилляции: от 5 до 40 Гц. Отмечаются, однако, трудности поддержания адекватной альвеолярной вентиляции при частотах

более 20 Гц и возможность ухудшения элиминации СО2 вследствие расширения верхних дыхательных путей и увеличения их объема из-за рефлекторной релаксации мышечного слоя трахеи. В результате этого снижается объем газа, поступающего в дистальные бронхи. Данные о применении ВЧО при экспериментальной острой обструкции дыхательных путей противоречивы: отмечено как более равномерное распределение газа в легких по сравнению с традиционной ИВЛ , так и отсутствие существенных различий между этими типами вентиляции .

В клинике ВЧО применяют эпизодически, в основном у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом . Неудачей закончилась попытка использовать ВЧО при врожденной диафрагмальной грыже и гипоплазии легких у новорожденного. Более эффективной оказалась ВЧО у больных после кардиохирургических операций и при хронических обструктивных заболеваниях легких Однако небольшое число наблюдений не позволяет сделать определенные выводы о перспективности метода.

В то же время заслуживает внимания попытка применить ВЧО по жизненным показаниям у 5 взрослых больных с тяжелым респираторным дистресс-синдромом (при ИВЛ со “сверх-высоким” ПДКВ — 20—30 см вод. ст. развивалась прогрессирующая гипоксемия — РаО2 ниже 45 мм рт. ст.). При увеличении частоты вентиляции с 250 до 5000 циклов в минуту отмечено неуклонное возрастание РаО2 с 53 + 6 до 223 ± 57 мм рт.ст. и такое же неуклонное снижение альвеолярной вентиляции с увеличением РаСО2 до критического уровня Попытки ликвидировать гиперкапнию путем увеличения дыхательного объема оказались неудачными и привели к развитию двустороннего пневмоторакса и пневмомедиастинума на фоне незначительного снижения РаСО2.

Складывается впечатление, что перспективы применения осцилляторной ВЧ ИВЛ в клинике как самостоятельного метода ИВЛ весьма проблематичны. Значительно больший интерес, на наш взгляд, может представлять сочетанное применение метода с другими способами ИВЛ и самостоятельным дыханием
Струйная высокочастотная искусственная вентиляция легких

Метод наиболее распространен и весьма перспективен.

рис. 7.1. Устройство инжектора (схема).
а — фаза вдоха, 6 — фаза

При струйной ВЧ ИВЛ регулируются три параметра: частота вентиляции, рабочее давление, т.е. давление, подаваемое в шланг пациента, и отношение вдох :выдох. Существуют два основных способа струйной ВЧИВЛ: инжекционный
и чрескатетерный. В основу инжекционного способа ВЧ ИВЛ положен прин-
цип струйной вентиляции легких широко применяемый при бронхоскопии, а также в экстренных ситуациях при острой обструкции гортани . При этом
струя кислорода, подаваемая под давлением 1—4 кгс/см через инжекционную канюлю, создает вокруг последней разряжение, вследствие чего и происходит подсос атмосферного воздуха — инжекционный (ежекционный) эффект Вентури. При инжекционной ВЧ ИВЛ инжектор с помощью стандартных коннекторов соединяется с эндотрахеальной или трахеостомической трубкой. Через дополнительный патрубок инжектора, свободно открывающийся в атмосферу, осуществляется подсос атмосферного воздуха и сброс выдыхаемого газа (рис. 7.1). Таким образом, струйная ВЧ ИВЛ реализуется при негерметичном дыхательном контуре. Степень увеличения дыхательного объема и снижения РтО2
вследствие инжекции зависит от многих факторов: диаметра и длины инжекционной канюли, положения сопла инжектора относительно бокового патрубка, величины рабочего давления, частоты вентиляции и длительности вдоха, растяжимости легких и аэродинамического сопротивления дыхательных
путей . Понятно, что конструкции инжектора уделяется особое внимание. Расчеты показывают, что при постоянном потоке для получения газовой смеси с содержанием кислорода 60—40 % коэффициент инжекции (относительное количество подсасываемого воздуха по отношению к расходу кислорода) необходимо соответственно увеличить от 1 до 3 [Гальперин Ю.Ш. и др., 1988]. В условиях пульсирующего потока и увеличенного сопротивления со стороны респираторной системы больного проблема поддержания заданной РО2 усложняется. Конструкция инжектора может оказать существенное влияние и на сопротивление выдоху [Зильбер А.П., Шурыгин И.А., 1993].

Следует подчеркнуть, что коэффициент инжекции и расход газа на выходе инжектора максимальны в отсутствие сопротивления вдоху (противодавления). В реальных же условиях возрастание внутрилегочного давления в фазе вдоха приводит к уменьшению коэффициента инжекции и соответственно к повышению РО2. В зависимости от характеристик конкретного инжектора при определенном уровне противодавления инжекция прекращается и происходит сброс части кислорода в атмосферу — эффект “опрокидываниям инжектора. При этом дыхательный объем уменьшается, а РО2 становится равно 1,0. Наблюдающиеся иногда трудности в обеспечении адекватной альвеолярной вентиляции могут быть связаны именно с особенностями конструкции инжектора [Зильбер А.П., Шурыгин И.А., 1993].

Способ чрескатетерной ВЧ ИВЛ основан на введении тонкого катетера (внутренний диаметр 1—2 мм) в трахею путем пункции — так называемая чрескожная транстрахеальная струйная ВЧ ИВЛ. Реже катетер вводят через носовой ход. Применяют также другие варианты, в частности введение катетера в интубационную трубку или непосредственно в бронхи при операциях на магистральных дыхательных путях [Бунятян А.А. и др., 1989; ] или осуществление вентиляции через узкий канал специально сконструированной двухпросветной интубационной трубки . Модификацией последнего варианта является способ, предложенный М.Ваит и соавт. (1980), заключающийся в проведении струйной ВЧ ИВЛ с помощью интубационной трубки, внутри стенки которой находятся два узких канала, через которые вдувают сжатый газ. Выдох осуществляется через "основной " канал эндотрахеальной трубки. Модификация получила
название "форсированная диффузионная вентиляция "
Очень важная и сложная задача — увлажнение и обогрев вдуваемого газа в условиях струйной ВЧ ИВЛ. Это связано с тем что выходя из канюли инжектора или катетера, струя кислорода резко расширяется, в связи с чем, по закону Джоу - Томпсона, значительно снижается температура газа и уменьшается его относительная влажность. Существует несколько способов кондиционирования вдыхаемого газа при ВЧ ИВЛ. Мы применяли капельное введение изотонического раствора хлорида натрия через иглу диаметром 0,6 мм, пропущенную через канюлю инжектора. Скорость подачи раствора была 25—30 мл/ч у взрослых и 12—15 мл/ч у детей. Хотя некоторые авторы отмечают безопасность этого способа даже при длительном, до 6 нед, применении струйной ВЧ ИВЛ , нам не всегда удавалось добиться удовлетворительного увлажнения. Следует отметить трудности дозирования жидкости, что может приобретать существенное значение при изменении параметров вентиляции и привести к избыточной подаче жидкости в дыхательные пути. Кроме того, способ не только не обеспечивает обогревание вдыхаемого газа, но, наоборот, может способствовать дополнительному охлаждению в результате интенсивного испарения [Гальперин Ю.Ш. и др., 1988].

Другой способ кондиционирования вдыхаемого газа — обогревание и увлажнение подсасываемого воздуха при инжекционной ВЧ ИВЛ. Для этого к боковому патрубку инжектора подается теплый пар или аэрозоль из парового ингалятора.
Это позволяет, по мнению Ю.Ш. Гальперина и соавт. (1988), повысить температуру вдыхаемого газа до 30 °С при 100 % относительной влажности, а при использовании повышенной мощности нагревательного элемента — до 35—37 °С. Этот способ реализован в респираторе "Спирон-601", однако и его нельзя признать полноценным.

В настоящее время наилучшим методом считают согревание и увлажнение сжатого газа на его пути из респиратора в канюлю инжектора или катетер. Достаточно эффективная система использована в отечественных ВЧ- респираторах "Ассистент" и МТ-60. Сжатый кислород обогревается электрическим нагревателем, проложенным внутри шланга высокого давления на всем его протяжении. Температура измеряется в инжекторе и поддерживается на заданном уровне автоматически. Увлажнение обеспечивается постоянной регулируемой
инфузией в тот же шланг воды или изотонического раствора хлорида натрия.

При чрескатетерной ВЧ ВВЛ рекомендуется проводить дополнительное увлажнение вдыхаемого воздуха, поступающего через естественные дыхательные пути. Экспериментальное изучение струйной ВЧ ИВЛ показало, что она обеспечивает эффективный газообмен при проведении вентиляции в широком диапазоне частот , существенно уменьшает сброс газа через бронхоплевральный свищ обеспечивает более эффективную артериальную оксигенацию по сравнению с традиционной ИВЛ при моделировании респираторного дистресс-синдрома и олеинового отека легких , не вызывает повреждения дыхательных путей и паренхимы легких . Показана также возможность введения
некоторых лекарственных препаратов чрестрахеальным путем
в условиях ВЧ ИВЛ, при этом их воздействие сравнимо с эффективностью при внутривенном введении .

Одно из наиболее важных свойств струйной ВЧ ИВЛ, отмеченное с самого начала ее клинического использования, — облегчение адаптации больных к респиратору при сохраненном самостоятельном дыхании, не происходит “борьбы с аппаратом”, поскольку дыхательный контур не герметичен.

Еще одним важным свойством струйной ВЧ ИВЛ является улучшение дренирования дыхательных путей. Аспирацию из трахеобронхиального дерева можно проводить, не прерывая ИВЛ (например, вводя аспирационный катетер через боковой патрубок инжектора). Кроме того, меняя на 30—40 с отноше-
ние вдох : выдох с 1 : 2 до 1 : 1 или 2:1, можно добиться так называемого экспульсивного эффекта . При этом струя выдыхаемого газа выбрасывает из дыхательных путей корки и сгустки мокроты. С этой же целью можно использовать кратковременное снижение рабочего давления. В настоящее время струйная ВЧ ИВЛ находит достаточно широкое применение в клинике. Помимо того, что она практически полностью вытеснила объемную ВЧ ИВЛ при ларингобронхоскопии, широко используется при операциях на легких и пищеводе струйная ВЧ ИВЛ существенно расширила возможности хирургия и стала буквально незаменимой при выполнении пластических оперативных вмешательствах на магистральных дыхательных путях [Бунятян А.А. и др., 1989; Выжиги-
на М.А. и др. 1995] и в микроларингеальной хирургии с использованием лазера [Плужников М.С. и др., 1989; ]

Струйную ВЧ ИВЛ целесообразно использовать при литотрипсии под общей анестезией, так как при этом значительно уменьшаются движения камня, связанные с дыханием, что позволяет снизить число и интенсивность разрушающих ударов . Возрастает интерес и к применению струйной ВЧ ИВЛ при лечении острой дыхательной недостаточности [Кассиль В.Л., 1985; и др.], в послеоперационном периоде [Мовсумов Ф.Ю., 1987; Курдюмов В.А., 1984, и др.], при тромбоэмболии легочной артерии [Гологорский В. А. и др., 1995], в процессе прекращения длительной ИВЛ [Кассиль В. Л., 1987; ], при негерметичности дыхательных путей [Кассиль В. Л., 1985; ] и в ряде других ситуаций.

Особенности струйной ВЧ ИВЛ:

— струйную ВЧ ИВЛ можно (и следует!) проводить при негерметичном дыхательном контуре;

— больные легко адаптируются к струйной ВЧ ИВЛ, при сохраненном самостоятельном дыхании нет "борьбы" с респиратором;

— струйную ВЧ ИВЛ можно проводить без интубации трахеи (чрескатетерный вариант);

— струйную ВЧ ИВЛ целесообразно применять при бронхоплевральных свищах.

Патофизиология и клиническое применение высокочастотной искусственной вентиляции легких. В патофизиологии ВЧ ИВЛ много неясного, и один из
самых сложных и интригующих вопросов — это возможность обеспечения адекватного газообмена при вентиляции легких с высокой частотой и малыми дыхательными объемами, близкими к объему мертвого пространства или даже меньше него, что на первый взгляд противоречит классическим представлениям физиологии дыхания. Для объяснения возможности обеспечения адекватного газообмена при ВЧ ИВЛ , был предложен ряд гипотез, из которых наибольшее распространение получили объединенные общим понятием “усиленная диффузия". Диффузионный механизм газообмена имеет место в дистальных отделах дыхательных путей, где площадь поперечного сечения велика, а
протяженность дыхательных путей мала. Согласно гипотезе об "усиленной диффузии", в основе которой лежат процессы смешивания газов при высокоосциллирующем турбулентном потоке и осевой "тейлоровской" дисперсии, при возрастании частоты вентиляции существенно повышается эффективность
молекулярной диффузии.

Основное положение гипотезы: при высокочастотной ИВЛ газообмен обеспечивается преимущественно за счет диффузии при существенном снижении роли конвекции.

 Сучасний погляд на печінкову недостатність.

Печень играет центральную роль в различных метаболических и синтетических процессах организма, поэтому с ней связаны многие проблемы анестезии и операции. Ход анестезии может изменять эти процессы и дисфункция печени может изменять реакцию больного на наркотические препараты и оперативное вмешательство, поэтому понимание нормальной физиологии печени необходимо для анестезиолога. Печень связывает билирубин, образующийся при деградации гемоглобина эритроцитов, закончивших свой нормальный жизненный цикл. Водорастворимая форма билирубина выделяется через желчные протоки в тонкий кишечник. Также печенью вырабатываются и выделяются в кишечник желчные соли и всасываемые жирорастворимые витамины A, D, E и K. Витамин К необходим для продукции протромбина и некоторых других белковых факторов свертывания.

В печени синтезируется большинство белковых факторов свертывания и белков - переносчиков препаратов (альбумин), которые могут изменять свои связывающие свойства в условиях анестезии. Печень также является центром жирового обмена, синтезируя холестерол и триглицериды. Стержнем углеводного обмена является образование и разрушение гликогена в печени. Печень является хранилищем гликогена и источником глюкозы при гипогликемии любой природы.

Печень отвечает за биотрансформацию лекарств путем оксидации или конъюгации, переводя их в водорастворимое состояние и упрощая выделение с мочой или желчью.

Необходимо тщательно оценивать каждого больного с поражением печени или желчных путей на симптомы печеночной дисфункции, учитывая, что некоторые состояния, вовлекающие печень, не всегда сопровождаются изменением ее нормальной физиологии (амебиаз, шистозомоз). Больные с тяжелой печеночной недостаточностью представляют высокий риск смерти на операционном столе. Поэтому выбор метода анестезии играет важную роль при печеночных дисфункциях.

Понятие печеночная недостаточность (ПН) включает в себя:острую и хроническую портосистемную энцефалопатию; острое кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка; гепаторенальный синдром; спонтанный бактериальный перитонит; электролитные и кислотно-основные нарушения; гипогликемию; гепатолиенальный синдром;

По этиологии ПН разделяется:

- шоковая;

- инфекционная (вирусного, бактериального, гельминтного, протозоонозного) генеза;

- токсическая (вызванная гепатотропными ядами, алкоголем, медикаментами);

- индиосинкразическая;

-ятрогенная;

- холестатическая (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий гепатит);

- метаболическая (болезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит альфа-антитрипсина);

- сосудистая (тромбоз портальной и/или печеночных вен);

- аутоиммунная.

По скорости развития:

- хроническая печеночная недостаточность;

- острая печеночная недостаточность;

- острейшая печеночная недостаточность.

Основные синдромы при печёночной недостаточности:

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСНАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ

является выражением процессов сенсибилизации клеток иммунокомпетентной ткани, морфологически выражается в воспалительной клеточной инфильтрации паренхимы печени, а также других органов (почки, миокард, легкие, сосудистая стенка, селезенка и т.д.). Это может наблюдаться при любых инфекционных и аутоиммуннгех процессах, причем последствиями МВС может быть не только и не обязательно печеночная недостаточность. Как правило, поражается наиболее уязвимая у конкретного больного система, чаще несколько органов и систем.

Поэтому МВС можно рассматривать как предвестник развития острой

печеночной, сердечно-сосудистой, почечной или полнорганной не-

достаточности.

Основные патогенетические факторы МВС:

- пусковое действие экзогенных (микробных) или эндогенных

антигенов (продуктов денатурации тканей);

- выработка аутоантител против клеток печени и других тканей;

- активация и пролиферация иммунокомпетентных клеток (фагоцитов и лимфоцитов);

- выделение иммунокомпетентными клетками медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, катепсины, гепарин и т.д.).

Наиболее характерные клинико-лабораторные сдвиги:

1) лихорадка; 2) признаки полисистемности процесса (вовлечение других

органов и систем); 3) спленомегалия; 4) лейкопения; 6) эозинофилия; 6) ускоренная СОЭ; 7) гипоглобулинемии; 8) высокие показатели тимолбромсульфатидиновой пробы; 9) повышенный плазменный уровень С-реактивного белка; 10) повышенное содержание в плазме иммуноглобулина А, В и М.

ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ХС), свидетельствующий о нарушении

желчевыделительной функции печени, может развиваться как на уровне гепатоцита, так и на уровне внутри- и внепеченочных желчных ходов. ХС может наблюдаться при любых острых и хронических поражениях печени инфекционного, экзо- и эндотоксического генеза, а также при наличии механических препятствий оттоку желчи.

Основные патогенетические факторы ХС: 1) нарушение синтеза и экскреции компонентов желчи из гепатоцита, приводящее к возврату билирубина в кровь прямо из клеток печени; 2) дискомплексация печеночных балок, препятствующая попаданию желчи в желчные протоки, вследствие чего билирубин возвращается в кровь прямо из внутрипеченочных желчных ходов; 3) отек гепатоцитов, приводящих к сужению просвета внутрипеченочных желчных ходов; 4) механи-

ческое препятствие, обтурирующее (конкремент) или сдавливающее (опухоль) просвет наружных желчевыводящих путей.

Наиболее характерные клинико-лабораторные сдвиги: 1) желтуха с "бронзовым" оттенком; 2) кожный зуд; 3) "тянущие" боли в правом подреберьи (за счет растяжения глиссоновой капсулы)

4) увеличенная,гладкая,пальпаторно болезненная печень туго-эластической консистенции; 5) темная моча; 6) обесцвеченный кал;

7) гипербилирубинемия со значительным преобладанием прямой фракции; 8) повышение активности и плазменной концентрации γ-глутамилтранспептидазы (в норме 0.66 - 3.78 ммоль/л), креатинфосфокиназы (в норме до 11.8 ммоль/л), аланинаминопептидазы (в норме 0.6 ммоль/л), щелочной фосфатазы (в норме 2.16 - 6.7 ммоль/л), липопротеина X .

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПКН) описывается многими авторами как гепатодепрессивный синдром, синдром малой недостаточности печени, биохимическая или преморфологическая фаза цитолитического синдрома и т.д. При сидроме ПКН преобладают расстройства функций печеночных клеток, имеющиеся иногда нарушения структуры гепатоцитов носят обратимый характер.

Острая печеночная патология любого генеэа может сопровождаться

явлениями печеночно-клеточной недостаточности.

Основными патогенетическими факторами синдрома ПКН являются

извращение процессов окислительного фосфорилирования, снижение

поглощения кислорода и подавление использования глюкозы для энергетических целей, падение концентрации АТФ в митохондриях, а также расстройства клеточного водно-электролитного баланса, ведущие к нарушению проницаемости мембран гепатоцитов.

Кроме этого лабораторными индикаторами синдрома печеночно-клеточной недостаточности служат резкое увеличение плазменной концентрации и ферментативной активности аланинаминотрасферазы (АЛТ - норма - до 0,40 ммоль/ч.л ), аспартатамннотрансфрразы (АСТ - норма - до 0,45 ммоль/ч.л); холинэстеразы, лактатдегидрогеназы, особенно ее 4 и 6 фракций, глутаматдегидрогеназы (ГДГ); β-глюкуронидазы; значительное увеличение плазменной концентрации молочной и пировиноградной кислот; гипохлоремия, гипокалиемия.

Следующей стадией развития печеночно-клеточной недостаточности является ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (иногда его именуют морфологической, необратимой фазой цитолитического синдрома). Главными патогенетическими факторами цитолитического синдрома являются активация лизосомальных гидролаз и разрушение органелл гепатоцитов, зернистая дистрофия клеток переходящая в гидролитическую (баллонную) или ацидофильную дистрофию с последующим некрозом клеток.

Обычно синдром цитолиза проявляетсвя усугублением проявлений печеночно-клеточной недостаточности. Кроме этого, к клинико-лабораторным индикаторам массивного цитолиза гепатоцитов относятся :

- внезапное развитие гипертермий без видимых причин;

- появление длительной непрерывной икоты;

- выраженный "печеночный" запах изо рта;

- быстрое уменьшение размеров ранее увеличенной печени;

- смена гипокалиемии гиперкалиемией (за счет выброса внутриклеточного калия из разрушенных гепатоцитов).

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ПГ) как правило, развива-

ется на фоне цирроза печени, длительно текущего хронического активного гепатита с переходом в цирроз, опухолей печени.

Основные патогенетические факторы:

- возникновение препятствий для кровотока в портальной системе;

- повышение давления и застой крови в системе воротной вены;

- поступление токсичной крови непосредственно в общий кровоток по портокавальным анастомозам, минуя печень;

- выраженная интоксикация за счет поступления в кровоток аммиака, индикана, фенола, скатола, тирозина, триптофана и других продуктов белкового обмена, не обезвреженных в печени.

Основные клинике-лабораторные сдвиги:

- увеличенная плотная бугристая печень;

- вздутие живота, асцит;

- увеличение селезенки;

- выраженное переполнение вен передней брюшной стенки ("голова Медузы");

- частые кровотечения иэ варикозно-расширенных вен пищевода и прямой кишки;

- выраженная токсическая энцефалопатия при незначительной

желтухе.

ГЕПАТО-РЕНАЛЬНЫЙ СИННДРОМ (ГРС) - сочетанное поражение печени и почек, обусловленное общей причиной.

Патогенетические факторы:

1) токсическое воздействие на паренхиму почек различными экзогенными и эндогенными токсинами, не обезвреженными поврежденной печенью; 2) механическая закупорка канальцев почек микробными телами и их обломками, кристаллами, поврежденными форменными элементами крови, сгустками белка;

3) нарушения метаболизма альдостерона в печени, гиперальдостеронемия.

Наиболее характерные клинико-лабораторные сдвиги:

- сочетание гипербилирубинемии с гиперазотемией;

- гипокалиемия на фоне олигоанурии;

- сочетание метаболического ацидоза с гипокалиемией и гипохлоремией, нередко обусловливающее мнимо нормальные показатели кислотно-основного состояния;

- гиперферментемия за счет увеличения плазменных концентраций креатинфосфокиназы (норма - до 11.8 ммоль), α- оксимасляной дегидрогеназы (норма - 11 6-21.6 ммоль/л), ЛДГ,γ - ГТП, гипертриглицеридемия ( норма триглицеридов -

до 2.34 ммоль/л).

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ГС) имеет главный патогенетический

фактор, повышенный распад эритроцитов, реже - их незрелых предшественников, приводящий к последующей анемической гипоксии гепатоцитов.

Наиболее характерные клинико-лабораторные сдвиги:

- желтуха с "зеленоватым" оттенком;

- "лаковый" цвет плазмы;

- темно-коричневый (до черного) цвет мочи;

- частое присоединение острой почечной недостаточности;

- гипербилирубинемия за счет обеих фракций с преобладанием непрямой;

- гипохромная анемия;

- гипоксемия, метаболический ацидоз;

- гиперкалиемия (за счет выброса внутриклеточного калия из разрушенных эритроцитов);

- наличие свободного гемоглобина в крови и моче.

ГС чаще всего развивается при переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода, злокачественных формах мононуклеоза, при тяжелом течении вирусного гепатита, а также при отравлении гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, соединения меди).

Описанные синдромы поражения печени могут сочетаться в различных комбинациях и сменять друг друга с течением времени. Однако, клиника острой печеночной недостаточности не исчерпывается приведенными синдромами. Как правило, в патологический процесс вовлекаются в различной степени все органы и системы организма.

Проявления полиорганной патологии при острой печеночной недостаточности

Поражение центральной нервной системы при острой печеночной недостаточности характеризуется определенным разнообразием,

в связи с чем классификация печеночной энцефалопатии была предметом оживленных дискуссий в течение более 35 лет. Наиболее популярной из современных классификаций является классификация Е.Нокез, (1980), выделяющая 4 стадии:

1 - нарушение сна (бессоница ночью и сонливость днем), эйфория и конфликтность, снижение ориентации в пространстве;

2 - сонливость с сохранением способности выполнять простые команды, флаппирующий тремор;

3 - ступор (больной реагирует только на болевые раздражите-

ли или громкий оклик, периодически выполняет простейшие

инструкции, но быстро истощается);

4 - коматозное состояние.

Аmаnо* (1978) выделяет в коматозном состоянии 3 фазы:

4а - кома с реакцией на болевые раздражители;

4б - кома с генерализованной реакцией (судороги и т.д.) на болевые раздражения;

4с - кома без реакции на болевые раздражения.

* Этот же автор описывает 5 стадию печеночной энцефалопатии -

глубокую кому с клиникой децеребрацин и прямой линией на электроэнцефалограмме .

Наиболее важную роль в развитии печеночной энцефалопатии

играет повышение плазменной концентрации аммиака. Описано

несколько механизмов развития гипераммониемии. Наиболее популяр-

ны следующие гипотезы:

1) всасывание аммиака из кишечннка (белковая пища, продукты распада излившейся крови при желудочно-кишечных кровотечениях - основные источники аммиака). При нормальной функции печени аммиак, поступивший туда по воротной вене превращается в мочевину в орнитиновом цикле. В условиях печеночной недостаточности аммиак попадает в общий кровоток необезвреженным;

2) разобщение метаболизма аминокислот в клетках мозга;

3) клеточный аутолиз (особенно в коре мозга);

4) дефицит α- кетоглютаровой кислоты, которая в норме нейтрализует (связывает) аммиак с образованием глютамина;

б) образование аммиака в процессе жизнедеятельности гнилостной флоры в кишечнике .

Кроме аммиака, значительная роль в патогенезе печеночной энцефалопатии придается молочной кислоте, метионину, метилмеркаптану, который, испаряясь с поверхности легких создает так называемый "печеночный запах",ароматическим амминокнслотам (чаще - триптофану, тирозину, фенилаланину, фенолу, индолу, скатолу, серотонину,γ- аминомасляной кислоте, жирным кислотам).

Развитие печеночной комы связывают тачже с гипербилирубинемией за счет непрямой фракции, гипогликемией, дефицитом АТФ, нарушением синтеза ацетилхолина, дисэлектролитемией и т.д.

Кроме токсической энцефалопатии, при острой печеночной недостаточности может иметь место поражение ЦНС за счет отека мозга. Причинами его развития и нарастания чаще всего является: гипоксия за счет нарушений гемодинамикн; гиперкапния или, наоборот, запредельная гнпокапния (Зильбер А.П.,1985) за счет нарушений легочной вентиляции ; токсический паралич и повышение проницаемости мозговых сосудов. Отличить проявления отека мозга от проявлений печеночной "аммиачной" энцефалопатии в ряде случаев довольно трудно.

Как правило, в пользу отека мозга свидетельствуют: 1) нарушенная реакция зрачков на свет; 2) менингеальний симптомокомплекс(при вовлечении оболочек мозга); 3) прогрессирующая гипервентилнция; 4) генерализованные клонико-тонические судороги, вплоть до развития опистотонуса. Отек соска зрительного

нерва при отеке мозга, связанном с печеночной недостаточностью,

встречается редко.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно развивается токсическая миокардиодистрофия или миокардит, проявляющиеся одышкой даже при незначительной нагрузке, периодическими болями в области сердца, нарушениями сердечного ритма, прогрессирующим снижением артериального давления; в некоторых случаях наблюдаются признаки функциональной недостаточности аортальных клапанов ("пляска каротид", днастолический шум на верхушке, значительное снижение диастолического артериального давления),

Со стороны органов дыхания отмечаются признаки перегрузки

малого круга кровообращения (застойные хрипы, постепенно распространяющиеся снизу вверх, вплоть до развития отека легких).

Отек легких может быть обусловлен: 1) левожелудочковой недостаточностью; 2) гипопротеинемией; 3) вторичным гиперальдостеронизмом; 4) токсической вазопатией.

Кроме кардиогенного или, чаще, некардиогенного отека легких, может наблюдаться очаговая, постепенно переходящая в сливную, бактериальная или аспирационная пневмония, ателектазы легких, внутрилегочные кровоизлияния.

Поражения желудочно-кишечного тракта характеризуются отсутствием аппетита, тошнотой, периодической рвотой, иногда принимающей неукротимый характер.

Неблагоприятным прогностическим признаком является длительная непрекращающаяся икота. Токсический парез кишечника может на следующие сутки сменяться диареей и наоборот. Довольно часто развивается острый эрозивный геморрагический гастродуоденит, вплоть до множественных стрессовых язв пищеварительного канала.

Геморрагический синдром, обусловленный диссеминированным

внугрисосуднстым свертыванием или нарушениями синтеза прокоагулянтов в печени, чаще всего проявляется множественными петехиями, гематомами в местах трения, сдавления, иньекций, катетеризации сосудов; носовыми,желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями.

При лабораторных исследованиях, кроме сдвигов, характерных

для уже рассмотренных синдромов печеночной недостаточности,могут

наблюдаться:

со стороны клеточного состава крови:

- прогрессирующая анемия, не связанная с геморрагическим синдромом;

- лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы

крови (сначала с преобладанием недифференцированных форм,а затем

• за счет сегментоядерных нейтрофилов с анэозинофилией и лимфопенией).

При исследовании мочи обращает на себя внимание ее темный цвет, наличие желтой пены (из-за большого количества желчных пигментов). В случае сопутствующего поражения почек (гематоренальный синдром) имеют место нарушения, характерные для ОПН.

Нарушения кислотно-основного состояния при острой печеночной недостаточности, как правило, комбинированные и разнообразные.

Если повышение концентрации билирубина, жирных и желчных кислот,

анемическая, гемолитическая, циркуляторная и тканевая гипоксия

способствуют развитию метаболического ацидоза, то накопление аммония с одновременной потерей калия и хлоридов служат причиной метаболического алкалоза. Поэтому часто относительное равновесие равпонаправленных метаболических сдвигов может создавать лабораторную картину мнимого благополучия, маскируя истинную глубину имеющихся нарушений. В случаях преобладания какого-либо из разнонаправленных сдвигов и попыток его коррекции могут наблюдаться парадоксальные изменения показателей КОС или непрогнозируемые резкие колебания показателей КОС - от ацидоза к алкалозу и наоборот.

Таким же колебаниям подвергаются показатели газового состава

крови в зависимости от преобладания тех или других нарушений.

При нарушениях сознания - ранняя интубация для профилактики аспирационной пневмонии и устранения гипервентиляции, которая допускается лишь в случаях отека мозга, подтвержденного КТ или ЭХО-ЭЭГ. В таких ситуациях референтное значение рСО2 составляет 25-30 мм рт. ст. в течение 7-10 мин. В случае неэффективности гипервентиляции возможно применение маннитола 1 г/кг при отсутствии выраженной нефропатии и гиперосмии.

Для устранения портальной гипоксемии проводится артериализация

портального кровотока одним из способов:

- энтеральное введение О2, в сочетании с фармакологическим улучшением спланхнитического кровотока (орнид, допамин, каптоприл);

• наложение артерио-портального анастомоза.
• Портосистемная энцефалопатия (ПЭ).

Ведущим фактором в патогенезе ПЭ является повышение уровня аммиака (NНз) в крови. Основной причиной этого является повышенный аммо-

ниогенез кишечной флорой при переваривании пищевых белков.

Гипокалиемический алкалоз может повлечь за собой усугубление ПЭ,

поскольку смещает равновесие NН3. Последний, будучи гидрофобным,

легко диффундирует в нервные клетки.

Лечение ПЭ:

- Полное исключение энтерального поступления белка с сохранением

суточной калорийности диеты из расчета 25-30 ккал/кг.

- После определения NН3 в плазме крови (N=19-43 мкмоль/л) больному

назначают лактулозу по 30-40 г ежечасно в течение суток. Затем снижают

дозу до 100 г/сут., разделив ее на 4 приема. При печеночной коме можно

применять лактулозу в клизмах по 300 мл 4 раза в сутки.

- Назначение неомицина 1-4 г в сутки - в остром периоде, со снижением дозы до 1-1,5 г/сут., по мере улучшения состояния. Критерием эффективности проводимой терапии (кроме снижения NН3) является снижение рН кала до 6,2-5,0, а также получение стойкой диареи.

Лечение портальной гипертензии и асцита.

• Рекомендуется раннее наложение перитонео-венозного шунта (югулярного) с учетом следующих противопоказаний: - высокая гипербилирубинемия;- выраженная коагулопатия;- перитонит;
• гастроинтестинальные кровотечения;
• выраженная почечная недостаточность.

• снижение потребления Na до 1 г в сутки, а также назначение антагонистов альдостерона - спиронолактон (верошпирон, триамтерен 300 мг/сут.), мониторируя концентрации Na и Кa в плазме и моче (фракция экскретируемого Na должна возрастать); увеличение диуреза, снижение веса больного (обычно на 1,0-0,25 кг/сут.).

• Порто-кавальный анастомоз - используется при отсутствии

выраженной портосистемной энцефалопатии и имеет, в большей сте-

пени, историческое значение.

• Лапароцентез может использоваться как временная мера. Скорость удаления асцитической жидкости не должна превышать 0,8-0,5 л/сут.: превышение чревато развитием острого гепаторенального синдрома.

• Хроническая спленомегалия - осложнение портальной гипертензии, приводящее к лейкотромбоцитопении, требует ее коррекции одним из

нижеописанных методов. При снижении тромбоцитов ниже 50 тыс./мл

необходима инфузия тромбоконцентрата с учетом гистосовместимости.

В литературе есть упоминание об использовании стимуляторов лейко- и

тромбоцитопоэза (колониестимулирующий фактор, фактор стимуляции

тромбоцитов).

При выраженной почечной недостаточности необходимо назначение:

- корректоров почечного кровотока (допамин, эуфиллин);

- петлевых диуретиков;

- при ОПН - раннее назначение гемодиализа либо гемофильтрации.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ЖЕЛУДКА И ПИЩЕВОДА

Профилактика заключается в раннем назначении Н2-6локаторов,

антацидов, мизопростола.

Необходимо помнить, что все Н - блокаторы существенно снижают

портальный кровоток, поэтому средством выбора является мизопрос-

тол - 800 мг/сут. В случае острого кровотечения из ВРВ пищевода или желудка применяется соматостатин - 200 мкг в/в болюс, а доза Н –блокаторов повышается до максимальной - ранитидин - 950 мг/сут.); используется зонд Блэкмора, местное введение гемостатических препаратов.

СПОНТАННЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПЕРИТОНИТЫ

Представляют собой проявление энтеропатии, вызванной портальной

гипертензией, нарушением абдоминального кровотока, дисбактериозом.

Кроме антибиотикотерапии (интраперитонеальное введение цефалоспо-

ринов - 3, 4 поколения или аминогликозидов), требуется коррекция пор-

тального кровотока. Существенную роль в профилактике играет энте-

ральное (зондовое) питание.

ЛЕЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА КОАГУЛОПАТИЙ

Регулярный мониторинг частично активированного времени сверты-

вания, агрегации тромбоцитов и количества антитромбина позволяет своевременно диагностировать это грозное осложнение. Для лечения используют свежезамороженную плазму, активированную гепарином, или антитромбин- Н.

1.2.1. Интенсивна терапія гострої печінкової недостатності.

Тщательный уход за больным с печеночной недостаточностью -

одно из основных условий успешного лечения. Он приобретает особое

значение у больных в коматозном состоянии, особо подверженных

вторичному инфицированию и разнообразным трофическим нарушениям.

В обязанности персонала при этом входит:

-катетеризация центральной вены (обеспечение надежного сосудистого доступа, контроль лабораторных показателен и ЦВД);

- введение назогастрального зонда (профилактика рвоты и

аспирации рвотных масс, создание условий для промывания желудка,

контроля характера и количества желудочного содержимого, а также

для энтеральной оксигенотерапии);

- введение постоянного катетера в мочевой пузырь с соблюде-

нием соответствующих правил асептики. Для профилактики атонии мо-

чевого пузыря катетер требуется 3-4 раэа в день пережимать на

30-40 минут. Во избежания восходящей инфекции необходимо дважды в

сутки промывать мочевой пузырь теплым стерильным раствором фура-

цилина;

- смена положения больного в постели каждые 2 часа;

- использование противопролежневых матрасов, подкладных на-

дувных кругов, мешочков с пшеном и т.д.;

- обработка кожи камфорным спиртом два раэа в сутки;

- обработка полости рта 10% раствором борной кислоты 5-8 раз

в сутки;

- промывание глаз теплым стерильным изотоническим раствором

натрия хлорида 2-3 раэа в сутки;

- фиксация век лейкопластырем;

- щадящая фиксация конечностей больного при психомоторном

возбуждении;

- при упорной икоте используют введение катетера через нос

до уровня мягкого неба или закапывают в носовые ходы по 3-4 капли

эфира.

Использование средств, повышающих устойчивость гепатоцитов к

неблагоприятным воздействиям:

- гидрокортизон - суточная доза в среднем составляет 250-15000 мг/сутки

- преднизолон - 90-900 мг/сутки внутривенно 10-15 мг/кг

- дексаметазон - 12-120 мг/сутки внутривенно в пересчете на гидрокортизон.

Однако даже вынужденное использование "сверхдоз” кортикостероидов чревато рядом побочных эффектов. Это требует соблюдения правил своеобразной "техники безопасности". При уменьшении активности трансаминаз доза кортикостероидов постепенно снижается. До полной нормализации активности трансаминаз ее удерживают в пределах 0.6-1 мг/кг сут по гидрокортизону.

Кроме кортикостероидов, в качестве гепатопротекторов используют следующие препараты:

- липоевая кислота - по 6 мл 6% раствора (260 мг), предварительно растворив в 200 мл З% раствора натрия гидрокарбоната 3-4 раза в сутки со скоростью 30-60 капель в минуту (при более быстром введении могут возникать неприятные ощущения за грудиной, чувство жара и другие осложнения);

- липамид по 1-2 таблетки 3 раза в день при сохраненном пассаже по желудочно-кишечному тракту;

- кокарбоксилаза по 60-100 мг 2-6 раза в сутки (до 6-10 мг/кг в сутки):

- никотинамид по 6-10 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Профилактика жирового перерождения.

- 10% раствор холинхлорида по 10 мл на 200 мл раствора глюкозы внутривенно капелыю 2 раза в сутки (детям 1 мл 0.5% раствора на 1 кг массы тела в сутки) под контролем артериального давления и пульса (возможна артериальная гипотензия и брадикардия)

- за 45 минут до начала инфузии холинхлорида – 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0.01 мл/кг или 0.01 мг/кг подкожно (для профилактики брадикардии);

- 5% раствор эссенциале по 5 мл внутривенно капельно (в растворе глюкозы) 2-4 раза в день;

- 20% раствор кальция пантотената по 1-2 мл внутривенно медленно, предварительно растворив в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида 1-2 раза в день;

- 5% раствор пиридоксина гидрохлорида (витамин В6 по 1 мл 2 раза в день внутримышечно.

Профилактика и тепария гипераммониемии:

- 1% раствор глютаминовой кислоты по 10 мл внутривенно 1 –2 раза

раза в сутки (в среднем 1 мг/кг сут.) ежедневно или черезь день под контролем концентрация мочевины в крови (при нарушениях мочевинообразовательной функции печени иногда возможна обратная реакция с высвобождением аммиака из глютамина.

- 5% раствор L –аргининхлорида по 200-500 мл в сутки (10-25 мг/кг.сут.) внутривенно капельно;

- 5% раствор яблочной кислоты по 150-250 мл (7 - 15 мг/кг) в сутки внутривенно капельно;

- прием внутрь или введение в назогастральный зонд антибиотиков группы тетрациклина или аминогликозидов (неомицин, капамицин) в комбинации с метронидазолом для подавления аммонийпродуцирующей микрофлоры;

- энтеросорбция;

- промывание желудка 5% раствором глюкозы с 0.1н (0,3%) раствором хлористоводородной кислоты (фиксанал) из расчета 1 мл фиксанала на 100 мл глюкозы;

- очистительные клизмы с глюкозой и хлористоводородной кислотой в том же соотношении или с сульфатом магния и лактулозой.

Известно, что аммиак всегда переходит из менее кислой среды в более кислую. Таким образом, введение подкисленных растворов в желудок и кишечник уменьшит всасывание аммиака из кишечника в кровь. Механизм действия лактулозы заключается в том, что не адсорбируясь в кишечнике это вещество вызывает осмотическое выделение жидкости в просвет кишечника и снижение рН его содержимого, резко уменьшая всасывание аммиака. Сходным механизмом действия

обладают сорбит или ксилит, которые можно использовать для энтерального введения при отсутствии лактулозы.

При печеночной недостаточности совершенно недопустимо использовать традиционным содовое орошение кишечника, чтобы не усилить всасывание аммиака из просвета кишечника в более кислую кровь.

Коррекция нарушений углеводного и энергетического обмена:

- капельная инфузия 10-20% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы) и 3% раствором калия хлорида (в зависимости от плазменной концентрации калия) из расчета 3-4 г сухого вещества глюкозы на 1 кг массы тела в сутки;

- 1% раствор АТФ по 1 мл 1-2 раза в сутки внутримышечно.

Коррекция нарушений белкового обмена и гемокоагуляции:

- 10-20% раствор сывороточного или плацентарного альбумина по 100 - 200 мл в сутки внутривенно капельно;

- при снижена протромбинового индекса инфузию альбумина необходимо сочетать с введением 1% раствора викасола по 2 мл 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно медленно (в разведении);

- одногруппная нативная или антигемофильная плазма 100-200 мл внутривенно капельно (особенно показана при дефиците III,VIII,IX факторов свертывания крови или при кровотечениях на фоне нормальных показателей коагулограммы);

- при сниженной концентрации фибриногена в крови - фибриноген по 1 г сухого вещества, предварительно растворённого в 150-200 мл бидистиллированной воды или изотоническою раствора натрия хлорида внутривенно капельно;

- при прогрессирующей анемии со снижением концентрации гемоглобина ниже 80 г/л - переливание отмытых эритроцитов или свежегепаринизированной крови.

Переливание консервированной крови или аминокислотных смесей, богатых метионином, тирозином, триптофаном при печеночной недостаточности нецелесообразно из-за усугубления гипераммониемии.

Коррекция нарушений пигментного обмена;

- 1% раствор натрия тиопентала или гексенала по 10-20 мл в 400 мл 6-10% раствора глюкозы внутривенно капельно из расчета 10мг (1 мл 1% раствора) на 1 кг массы тела в сутки;

- 0,5% раствора седуксена (диазепам, реланиум, валлиум, сибазон) 2 мл внутривенно медленно в разведении 3-4 раза в день, в среднем 10-60 мг/сутки.

Эти препараты стимулируют связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, способствуя таким образом превращению более токсичного непрямого (свободного) билирубина в менее токсичный прямой (связанный).

Коррекция желчевыделительной функции печени:

- 10% раствор сорбитола по 400 мл внутривенно капелъно 1-2раза в сутки (1 г сухого вещества на 1 кг массы тела);

- сывороточный или плацентарный альбумин .

Введением этих препаратов достигается так называемая целенаправленная органная дегидратация печени: за счет уменьшения отёка гепатоцитов увеличивается просвет внутрипеченочных желчных ходов:

- но-шпа по 2 мл 2-3 раза в сутки внутривенно медленно;

- 2% раствор папаверина по 2 мл 2-3 раза в сутки внутривенно.

Показателем эффективности этих мероприятий служит усиление пигментации каловых масс, уменьшение желтухи, снижение плазменной концентрации прямого билирубина. Только после этого допустимо назначенне желчегонных средств:

• аллохол по 2 таблетки 3 раза в день после еды;
• холосас по 1 чайной ложке 3 раза в день;
• холагол по 6 капель на сахаре 3 раза в день за 30 минут до еды

Назначение желчегонных до восстановления проходимости желчевыводящих путей чревато усилением желтухи и усугублением других проявлений холестатического синдрома.

Коррекция дезинтоксикационной функции печени:

- инфузия растворов глюкозы, гемодеза и других плазмозаменителей в режиме гемодилюции (не менее 2 л в сутки, поддерживая гематокрит на уровне 0.3-0.35 при нормальном ЦВД и достаточном диурезе);

• 2.4 % раствор эуфилина по 6-10 мл 4-6 раз в сутки внутривенно
• лазикс 1-2 мг/кг в сутки внутривенно

- сорбитол .

- дренирование и промывание желудка;

- очистительная клизма с подкисленными растворами .

- энтеросорбция;

- гемосорбция;

- плазмосорбция;

- лимфосорбция;

- плазмафорез;

- обменное переливание крови.

Выбор методов детоксикации проводится с учетом конкретной клинической ситуации, показаний и противопоказаний к каждому из них,технических возможностей клиники. Кроме перечисленных методов может использоваться гемодиализ, особенно при наличии гепаторенального синдрома. В этих случаях наиболее целесообразно включение массообменника с гемосорбентом и диализатора "искусственной почки" в единый перфузионный контур (комбинированная экстракорпо-

ральная детоксикация).

Симптоматическая терапия и коррекция нарушенных показателей гомеостаза;

- при снижении артериального и центрального венозного давления проводится инфузия кристаллоидных и коллоидных плазмозаменителей, нативной плазмы, введение кортикостероидов, витаминов , раствора аскорбиновой кислоты по 6 мл 2- 3 раза и сутки; 0.05% раствора строфантина по 0.3 мл в 10 мл раствора глюкозы внутривенно медленно 3 раза в сутки или 0,06% раствора коргликона по 0.5 мл в 10 мл раствора глюкозы внутривенно медленно 2 раза в сутки;

- при неэффективности перечисленных мероприятий – 4% раствор допамина по 2-5 мл (80-200 мг) в 400 мл 5-10% раствора внутривенно капельно;

- при отсутствии эффекта от инфузии допамина используют 5% раствор эфедрина гидрохлорида по 0.2-0.5 мл в 400 мл раствора глюкозы внутривенно капельно, 1% раствор мезатона или 0,1% раствор адреналина гидрохлорида в тех же дозировках;

- при артерильной гипертензии - спазмолитики, в случаях их неэффективности - ганглиоблокаторы (5% раствор пентамина по 0,1- 0.2 мл внутривенно фракционно под контролем АД ; 2.5% раствор бензагексония по 0.5-1 мл 4-6 раз в сутки внутримышечно);

- для профилактики и устранения нарушений легочной вентиляции и газообмена, особенно у больных в коматозном состоянии, необходима постоянная ингаляция увлажненного кислорода, регулярный контроль проходимости верхних дыхательных путей, эффективности дыхания, туалет носо- и ротоглотки с помощью электроотсоса каждые 20-30 минут; при западении языка - введение воздуховода, в случае неэффективности перечисленных мероприятий - интубация трахеи; при

одышке свыше 40 в 1 минуту, распространении цианоза, снижении артериального давления и других признаках тяжелой дыхательной недостаточности - искусственная вентиляция легких;

- целенаправленная органная оксигенация печени путем глотания кислородной пены или введения кислорода в желудок и кишечник через зонд со скоростью 30-60 мл/мин под давлением 8-10 мм водн. ст.; при этом кислород, поглощенный кровью из кишечника, по системе воротной вены попадает в печень; при появлении метеоризма энтеральную подачу кислорода необходимо прекратить;

- при сохранении выраженной гипоксии, несмотря на ингаляционную оксигенотерапию, целесообразна экстракорпоральная оксигенация путем перфузии крови больного через пенно-пленочный оксигенатор или, при его отсутствии - через диализатор "искусственной почки", в которой вместо диализирующей жидкости подается кислород под давлением 25-30 см вод.ст.;

- сеансы гипербарической оксигенацин до 2 - 3 раз в сутки;

- инфузия оксигенированных растворов в систему воротной вены, в большинстве случаев - в реканализированную пупочную вену;

- в крайне тяжелых случаях - временный артериопортальный шунт (лучевая артерии и пупочная вена);

- при нарастании менингеального синдрома - лечебно-диагностическая люмбальная пункция (жидкость выпускать только с мандреном из-за повышенного риска вклинения ствола или мозчечка, особенно на фоне дегидратации);

- при повышенной судорожной активности – 25% раствор магния сульфата по 3-5 мл в 400 мл 5-10% раствора глюкозы внутривенно капельно 3-6 раз в сутки;

- при судорожном приступе – 1% раствор натрия тиопентала или

гексенала по 0.5-1 мл (5-10 мг) на 1 кг массы тела внутривенно

одномоментно или 0.5% раствор седуксена по 2-4 мл лнутривенно

медленно, по мере необходимости используя вспомогательную или

искусственную вентиляцию легких; введение аминазина недопустимо

из-за его гепатотоксичности;

- при нарушениях водно-электролитного обмена и кислотно-

основного состояния - целенаправленная коррекция нарушений гоме-

остаза;

- при ускоренном времени свертывания крови и других признаках

гиперкоагуляции и микроциркуляторных расстройствах - гепари-

нотерапия, дозировка и режим которой устанавливаются в зависи-

мости от реакции состояния больного и показателей гемокоагуляции,

в первую очередь времени свертывания крови, на тест-схему: по

5000 ЕД гепарииа подкожно в околопупочную область 4 раза в сутки

с равными промежутками времени - 12.00, 18.00, 24.00, 6.00 (схема

гепаринотерапии считается оптимальной, если время свертывания

крови колеблется в пределах 8-10 минут при отсутствии кровотече-

ний);

- при наличии инфекционных осложнений требуется дополнитель-

ное назначение 1-2 безвредных для печени антибиотиков (полусинте-

тические пенициллины, цефалоспорины), причем одного из них - эн-

терально для подавления аммонийобразующей флоры кишечника и для

более быстрого попадания в печень через систему воротной вены).

1. Комплексная терапия печеночной недостаточности у хирурги-

ческих больных.

Основная особенность интенсивной терапии острой печеночной

недостаточности в этом случае заключается в том, что причинный

фактор может быть ликвидирован только хирургическим путем. Поэто-

му схема лечебных мероприятий включает несколько основных этапов:

- предоперационная подготовка;

- анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства;

- послеоперационная интенсивная терапия.

Основными задачами предоперационной подготовки являются нор-

мализация метаболизма, гемодинамики, снижение интоксикации и ста-

билизации функций печени.

- Предоперационная диета должна обеспечивать не менее

2000-3000 ккал. в сутки. Энергетические затраты покрываются в

среднем на 20% белками, на 75% углеводами и на 6% жирами. Для

восстановления запасов гликогена в печени и предотвращения после

операционного гиперкатаболизма необходимо вводить ежедневно не

менее 100 г глюкозы (оптимально - 3-5 г/кг в сутки).Для больных с

асцитом устанавливается бессолевая диета (прием хлористого натрия

с пищей - не более 0.5 г в сутки), чтобы не усугублять проявления

гиперальдостеронизма. За сутки до операции прием пищи прекращается.

До операции необходим также тщательный контроль клеточного и

биохимического состава крови, показателей водно-электролитного

обмена и кислотно-основного состояния, белково-азотистого обмена,

гемокоагуляции и других лабораторных данных.

Кроме того, предоперационная подготовка включат использование гемодилюции с форсированием диуреза, спазмолитиков, гмпербарической оксигенации (сеансы длительностью 50-90 минут с избыточным давлением 0.8-1 атм.). Для коррекции окислитепьно-восстановительных процессов в печени назначается сукцинат натрия (50-100мг/кг/сутки),витамины группы В, аскорбиновая кислота.

При выраженной интоксикации используют дренирование грудного лимфатического протока и лимфосорбцию. Гемосорбцию в предоперациионном периоде проводят редко из-за опасности интра-и послеоперационного кровотечения в результате гепаринизации и сорбции компонентов свертывающей системы крови.

По показаниям в предоперационную подготовку включают анабо-

лические стероиды и антибактериальные препараты.

Взаимоотношение нарушенной функции печени и анестезии приобретает важное значение в выборе метода обезболивания у больных с исходной печеночной недостаточностью. Особенность ситуации заключается в том, что добиться достаточной глубины наркоза одним анестетиком без угнетения печеночной гемоднамики и метаболизма затруднительно. Поэтому больным с явлениями печеночной недостаточности показано многокомпонентное обезболивание с использовани-

ем анестетиков, не оказывающих угнетащего влияния на печеночный кровоток и метаболизм печени.

Медикаментозная подготовка больного к операции включает при-

ем транквилизаторов, седативных и антигистаминных средств. Преме-

дикация также проводится по общепринятой методике с использовани-

ем промедола (20 мг), атропина (0.1%-0,5мл), димедрола (10-20мг). При этом необходимо помнить, что использование производных фенотиазина для предоперационной подготовки и премедикации недопустимо!

Наиболее безопасная методика вводного наркоза предусматрива-

ет внутривенное капельное введение оксибутирата натрия из расчета

60-100 мг/кг массы тела на 20% растворе глюкозы с инсулином и ка-

лия хлоридом (для нивелирования гипокалиемического эффекта окси-

бутирата натрия) с дополнительным введением 10-20мг седуксена. В

данном случае относительно медленное введение в наркоз компенси-

руется стабилизацией гемодинамики. При необходимости быстрого

введения в наркоз можно использовать кетамин в дозе 1-2 мг/кг

массы тела.

В качестве базисного наркоза чаше всего используется сочета-

ние закисно-кислородной смеси в соотношении 2:1 или 1:1 с препа-

ратами для нейролептанальгезии и кетамином.

Нецелесообразно использовать фторотан (гепатотоксичен),

барбитураты (снижают ударный сбъем сердца, угнетают портальный

кровоток, вызывают гиперэффект при характерной для печеночной не-

достаточности гипопротеинемии), эфир (ухудшает портальную фракцию

печеночного кровотока). Дозировки мышечных релаксантов должны

быть ограничены, поскольку деполяризующие миорелаксанты оказывают

продленное действие иэ-ва низкой псевдохолинэстеразной активности

крови, а антидеполяризующие - из-за нарушения их гидролиза и

инактивации в печени.

Искусственная вентиляция легких во время наркоза проводится

в режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции (выражен-

ная гипервентиляция уменьшает приток крови к правым отделам серд-

ца, что иногда чревато стойкой гипотензией).

Обязательным условием при проведении операции под наркозом у

больных с печеночной недостаточностью является предварительная

катетиризацня одной иа центральных вен и мочевого пузыря. Для

коррекции сердечно-сосудистой недостаточности во время операции

необходимо переливание коллоидных и кристаллоидных плазмозамени-

телей в дозе не менее 20-25 мл/кг с одновременным введением кор-

тикостероидов, витаминов группы В,С, сердечных гликозидов. Стойкая гипотензия без гиповолемии требует назначения дофамина, а при его неэффективности - других адреномиметиков. Восполнение кровопотери на 50% осуществляется свежецитратной кровью или отмытыми эритроцитами, а остального объема - плазморасширителями. При выраженной билирубинемии восполнение кровопотери кровью проводят только на 1/3.

Иифузионная терапия во время операции должна проводиться под контролем показателей гемоглобина,гематокрита,ЦВД, почасового диуреза. Уменьшение почасового диуреза ниже 1 мл/кг свидетельствует о значительном уменьшении клубочковой фильтрации и требует срочно выяснить причину и характер олигурии .

При составлении плана инфузионной терапии следует учитывать операционную крово- и плазмопотерю,послеоперационную лимфопотерю (особенно после операции на органах забрюшинного пространства), гипопротеинемию. Исходя из этого, объем инфузии в первые послеоперационные сутки составляет в среднем 60-65мл/кг, иа них: кровь - 5-8 мл/кг; плазморасширители 20-26мл/кг; белковые препараты - 10 мл/кг; остальное количество - растворы глюкозы (З-5 г сухой глюкозы на 1 кг массы тела в сутки), кристаллоидов, сорбитола. У больных с исходной гипербилирубинемией выше 180 мкмоль/л и концентрацией гемоглобина не ниже 80г/л от переливания крови воздерживаются.

Учитывая массивный выброс в кровоток компонентов кининовой

системы на фоне операционной травмы, а также сниженную устойчивость миокарда и других жизненно важных структур к воздействию кининов и вазоактивных полипептидов, необходимо введение ингибиторов протеолиза (контрикал - не менее 20000 – 60000 ЕД/сутки, трасилол - не менее 25000-50000 ЕД/сутки, гордокс - не менее 300000-600000 ЕД/сутки и др.). Поскольку распространение значи

тельной части миокардугнетающих полипептидов происходит лимфогенным путем, эффект ингибиторов протеолиза усиливается при их эндолимфатическом введении. Кроме этого в данной ситуации патогенетически обосновано дренирование грудного лимфатического протока и лимфосорбция.

Соблюдаются также все общепринятые правила послеоперационного ведения больных: адекватное обезболивание, прифилактика респираторных расстройств, щадящая стимуляция перистальтики (использование аминазина недопустимо!) и т.д.

Мониторинговое измерение внутричерепного давления и пересадка печени — два основных достижения в ведении больных с печеночной недостаточностью за последние десять лет. Повышение внутричерепного давления наблюдается более чем у 80 % пациентов с МПН. К клиническим признакам повышенного внутричерепного давления относятся: напряжение мышц - разгибателей, сжатие зубов, опистотонус, нарушение зрачковых рефлексов, повышение артериального давления. В начале заболевания повышение внутричерепного давления нередко возникает эпизодически, в связи с чем его клинические проявления легко пропустить. Позднее, когда у больного развивается паралич и его переводят на искусственную вентиляцию легких, явные симптомы повышения внутричерепного давления также могут отсутствовать. Кроме того, у некоторых больных внутричерепное давление повышается настолько резко, что его определение становится практически бесполезным. Более того, повышение внутричерепного давления подчас вообще не сопровождается никакими клиническими проявлениями. Другие методы исследования (например компьютерная томография) малочувствительны и не находят практического применения у пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью .

Цель мониторирования — поддержание внутричерепного давления на уровне < 15 - 20 мм рт. ст., а мозгового перфузионного давления (величина которого определяется разностью среднего значения артериального давления и внутричерепного давления) — на уровне > 50 мм рт. ст. Этой цели достигают при помощи проведения гипервентиляции, введения гиперосмолярного раствора маннитола или тиопентона. Важно избегать манипуляций, которые способны привести к повышению внутричерепного давления. При назначении маннитола необходимо измерять осмолярность плазмы (маннитол неэффективен при осмолярности плазмы выше 320 мОсм/л). Мониторинговое определение внутричерепного давления следует осуществлять также во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Данный метод позволяет отбирать пациентов с неврологическими нарушениями, у которых есть перспективы выздоровления. Больные со стойким снижением мозгового перфузионного давления < 40 мм рт. ст. имеют меньше шансов на выздоровление после пересадки печени.

Мониторинговое измерение уровня внутричерепного давления может осложниться появлением внутричерепных кровоизлияний и присоединением инфекции. Тем не менее вероятность развития этих осложнений высока лишь в первое время и постепенно (с приобретением клинического опыта) уменьшается. В США наиболее часто (в 61 % случаев) применяются эпидуральные датчики; показатель осложнений при этом минимален (3, 8 %). Осложнения при использовании субдуральных стержней и датчиков и паренхиматозных мониторов (фиброоптических датчиков измерения давления, находящихся в непосредственном контакте с тканью мозга, или внутрижелу - дочковых катетеров) встречаются (соответственно) в 20 и 22 % случаев. Кровоизлияния со смертельным исходом развиваются у 1 % пациентов, которым проводится эпи - дуральное мониторирование, у 5 % — с субдуральными стержнями и у 4 % — с паренхиматозными датчиками.

Применение простагландина El (PGE1) основано на результатах неконтролируемого исследования в Торонто, в котором 12 из 41 пациента с III или IV стадией печеночной энцефалопатии выжили. Авторы считают, что такому результату способствовали продолжительные инфузии PGE1. Научного доказательства эффективности данного метода лечения МПН до сих пор не найдено. Увеличение выживаемости можно объяснить тем, что PGE1 обладает иммуномодулирующим и прямым антивирусным действием, а также улучшает тканевую перфузию. В дополнительном контролируемом исследовании, выполненном той же группой ученых, не выявлено никаких преимуществ терапии PGE1. Внедрение PGE1 в широкую клиническую практику требует проведения дальнейших исследований.

Несмотря на то что на сегодняшний день существует целый ряд гепатотропных препаратов, клинический опыт ограничен, к сожалению, применением инсулина и глюкагона. В клинических исследованиях эти гормоны не приводили к увеличению выживаемости больных с тяжелым острым гепатитом. В дальнейшем предполагается использовать трансформирующий фактор роста а и фактор роста гепато - цитов.

Опыт ведущих клинических центров показывает, что 30 - 40 % пациентов с МПН умирают, если им не выполняется пересадка печени (либо по причине отсутствия совместимого донора, либо при развитии осложнений, препятствующих проведению этой операции, таких как сепсис, неврологические поражения и полиорганная недостаточность).

За последнее десятилетие результаты пересадки печени у пациентов с МПН значительно улучшились, преимущественно за счет разработки четких критериев отбора пациентов и совершенствования неотложной помощи. Выживаемость в течение одного года после пересадки печени у больных с МПН составляет 70 % (в некоторых центрах — до 90 %), что ниже уровня выживаемости у пациентов после трансплантации печени, выполненной по другим причинам. Недавнее исследование показало, что больным с МПН труднее подобрать донора по группе крови (системе АВО), что частично объясняет разницу в показателях выживаемости. Несовместимость по системе АВО и нарушение функции почек относятся к независимым неблагоприятным прогностическим факторам пересадки печени у пациентов с МПН.

Искусственное поддержание функции печени — одна из наиболее интересных областей в гепатологии. Пересадка печени — радикальная и дорогостоящая операция, которая улучшает выживаемость при МПН. Многие пациенты, однако, умирают из - за отсутствия подходящего донора. Поддержание функции печени может оказаться полезным и стать своего рода "мостом" (т. е. промежуточным этапом) перед экстренной трансплантацией печени у больных с МПН. Этот метод не только помогает стабилизировать состояние пациентов с неконтролируемым внутричерепным давлением, но иногда настолько улучшает состояние пациента, что необходимость в пересадке (если печень обладает способностями к самовосстановлению) отпадает. Результаты применения "искусственной печени" в многочисленных клинических исследованиях на базе небольших центров весьма обнадеживающи, но требуют подтверждения в контролируемых исследованиях. Ранее для лечения пациентов с МПН применяли гемоперфузию через угольные фильтры, однако контролируемое исследование выявило, что данная манипуляция не увеличивает выживаемость. Гетеротропная пересадка добавочной печени пока относится к малоперспективным методам и нуждается в дальнейшем изучении. Несмотря на редкие сообщения об успешном использовании ксенотрансплантатов, данную операцию следует рассматривать как экспериментальную. Пересадка гепатоцитов остается на стадии эксперимента.

Кровотечения из пищеварительного тракта до сих пор остается одним из наиболее частых и тяжелых осложнений как заболеваний пищеварительной системы, так и других органов и систем.

По данным Л. В. Поташова и соавторов/1982 г./, геморрагические осложнения острых и хронических гастродуоденальнальных язв составили 66.0 %, рак желудка, осложненный кровотечением выявлен в 10.9 % случаев, 8.4 % приходится на варикозное расширение вен пищевода, 4.4 % - геморрагический гастрит, 10.3 % составляют прочие заболевания.

Кровотечения из расширенных вен пищевода характеризуются особой тяжестью клинических проявлений и опасностью в связи с массивной кровопотерей и сопряженностью патологической ситуации с функциональной декомпенсацией печени. Летальность от этого осложнения колеблется, по данным разных авторов, от 22 % до 84 %. Синдром портальной гипертензии - это стойкое повышение давления в системе воротной вены, получающее клиническое выражение в триаде основных симптомов: варикозное расширение вен пищевода, с кровотечением из них, спленомегалия, асцит. Наиболее частой причиной синдрома портальной гипертензии/в 70 - 80 % случаев/является цирроз печени. Кровотечение из расширенных вен пищевода развивается, как правило, остро. Развитию его часто предшествует эмоциональное напряжение, нарушение пищевого режима или ОРЗ, сопровождающееся гипертермией.

Диагностика данного кровотечения строится на основе тщательной оценки жалоб больных, анамнеза/20 - 30 % больных знают о своем заболевании/, данных объективного обследования и данных экстренной ФЭГДС.

При стабильных показателях гемодинамики и полном сознании больного исследование производится в эндоскопическом кабинете. Если в приемное отделение доставляется больной с острым пищеводно - желудочным кровотечением, проявляющимся постоянным срыгиванием кровью и нестабильными показателями гемодинамики, больного следует транспортировать в операционную, где произвести ФЭГДС. Абсолютно противопоказанным является эндоскопическое исследование у больных с острыми пищеводными и желудочно - кишечными кровотечениями при следующих состояниях:

1/резкая деформация шейного отдела позвоночника;

2/острое нарушение мозгового кровообращения;

3/агональное состояние.

Острый инфаркт миокарда расценивается как относительное противопоказание. Если тяжелое кровотечение происходит на фоне острого инфаркта с выраженной легочно - сердечной недостаточности /III - IV ст./противопоказание становится абсолютным. Инфекционные заболевания не являются противопоказанием к эндоскопии. Коллапс при острых желудочно - кишечных кровотечениях так же не является противопоказанием к эндоскопии. В таких случаях ФЭГДС выполняют в операционной с обязательным интенсивным введением в несколько вен консервированной крови и плазмозамещающих растворов. Если в течение 20 - 30 минут реанимационные мероприятия не приводят к положительным результатам, а артериальное давление находится ниже критического уровня/70 - 75 мм. рт. ст./и кровотечение продолжается, то больному следует дать интубационный наркоз для выполнения эндоскопии и неотложного оперативного вмешательства.

При этом эндоскопист имеет возможность осмотреть пищевод и двенадцатиперстную кишку, осмотр желудка затруднен из - за большого количества сгустков крови. Выявив варикозное расширение вен

пищевода 3 степени (расширение до 5 мм. и более) и исключив патологию двенадцатиперстной кишки,

эндоскопист прекращает исследование, после чего незамедлительно с помощью ларингоскопа вводится зонд - обтуратор. раздуваются оба баллона, через центральный канал аспирируется содержимое желудка, после чего начинается отмывание желудка "до чистой воды". Основная идея промывания не в очищении желудка от сгустков крови, что в принципе сделать не возможно, а в оценке полноты гемостаза. Если по зонду нет поступления свежей крови, значит гемостаз достигнут.

Лечение больных с кровотечением из вен пищевода начинают с консервативных мероприятий. При продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора - Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48 - 72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100 - 120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4 - х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5 - 2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд - обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия.

В случаях рецидива кровотечения (40 %) следует вновь ввести зонд - обтуратор, оставляя его в желудке на срок не менее 24 часов. С целью профилактики повторных кровотечений начинает внедрятся

эндоскопическая склеротерапия и тотальная эмболизация вен кардиального отдела желудка и нижней части пищевода "вспенивающейся композицией для заполнения полостей в организме"

Медикаментозное гемостатическое воздействие у больных с синдромом портальной гипертензии преследует две цели:

1/снижение давления в системе воротной вены;

2/повышение свертывающего потенциала.

Для выполнения первой задачи применяется питуитрин. Рекомендуется капельное введение в течение 20 минут 15 - 20 ЕД на 200 мл 5 % раствора глюкозы с повторным введением 5 - 10 ЕД на 20 мл 5 % раствора глюкозы через 30 минут. Для второй цели применяются общеизвестные гемостатические препараты. Настойчивое консервативное лечение более оправдано в случае внепеченочной формы портальной гипертензии. При циррозе печени необходимо в короткий срок добиться окончательной остановки кровотечения, так как его продолжение неизбежно приводит к развитию универсальной печеночной недостаточности, полностью исключающей возможность хирургического вмешательства под общей анестезией.

Методы хирургического гемостаза разделяют на 3 группы:

1/операции направленные на сокращение притока артериальной крови в кардиоэзофагеальную зону портального бассейна/перевязка левой желудочной, селезеночной артерий, полная деваскуляризация дна желудка/;

2/операции, имеющие целью прекращение сброса портальной крови в вены пищевода, что достигается перевязкой интраорганных вен в субкардиальном отделе желудка - операция Таннера - Топчибашева.

3/экстренное портокавальное декомпрессивное шунтирование.

Непосредственная послеоперационная летальность при этих операциях достигает 18 - 29 %, а отдаленные результаты не уступают плановым вмешательствам. В целом результаты лечения больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода остаются неудовлетворительными. По данным Петрова, Ерюхина, Шемякина, 1987г/ГИУВ, С - Петербург./общая летальность среди этой группы больных достигает 38.7 %. Основной причиной летальных исходов является универсальная прогрессирующая печеночная недостаточность.

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии является частым и опасным для жизни больного осложнением. Успех лечения зависит от правильного