• КОМБИНИРОВАННАЯ ОБЩАЯ И ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ

  • НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ

  • ОСНОВНЫЕ КОНЦЕПЦИИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛИ

  • КУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ЭПИДУРАЛЬНОЙ БЛОКАДОЙ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ В УРОЛОГИИ.

     

    1. КОМБИНИРОВАННАЯ ОБЩАЯ И ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ

    С.Прис-Робертс (Бристоль, Великобритания)

    Задачами анестезии у пациентов всех возрастов являются:

    — выключение (частичное или полное) сознания,

    — подавление физиологических реакций на хирургическое вмешательство,

    — обеспечение мышечной релаксации,

    — обеспечение полного или оптимального послеоперационного обезболивания.

    Выключение сознания может быть достигнуто и поддерживаться путем использования внутривенных либо ингаляционных анестетиков или их комбинацией. Дозировка анестетика нацелена на достижение необходимой концентрации препарата в веществе мозга, что должно основываться на знании его фармакокинетики и фармакодинамики. Поддержание и оптимизация анестезии в идеале осуществляются с помощью регистрации и оценки нейрофизиологических сигналов, которые позволяют судить об уровне выключения сознания, например, с помощью слуховых, зрительных или соматосенсорных электроэнцефалографических ответов. Однако, в настоящее время знания о дозозависимых взаимоотношениях этих реакций являются рудиментарными и неполными. Мы имеем весьма ограниченные сведения о концентрации какого-либо из ингаляционных анестетиков, необходимой для выключения сознания (1,2). Последние данные о стабильной анестезии пропофолом (3,4,5) представляют более специфичную информацию по этому вопросу.

    На практике индукция и поддержание клинической анестезии, в основном, базируется на эмпирических представлениях.

    Подавления физиологических реакций на хирургическое вмешательство

    можно добиться путем использования:

    — центральной нейроаксиальной или регионарной невральной блокады местными анестетиками;

    опиоидов;

    — высоких концентраций внутривенных или ингаляционных анестетиков. Данные физиологические реакции могут быть классифицированы как:

    — соматодвигательные • сокращение скелетной мускулатуры в ответ на хирургическое вмешательство

    — висцеральнодвигательные • сократимость пищевода, дыхательные рефлексы

    — автономные • гемодинамические или вазомоторные (потоотделение) изменения в результате активации симпатической или парасимпатической систем

    нейроэндокринные • гормональные изменения в результате гипофизарно-надпочечниковой активации

    Количественная оценка данных факторов во время анестезии у человека довольно трудна (6), хотя недавние исследования показывают преимущество общих анестетиков (7,8), опиоидов (9) и нейроаксиальной проводниковой анестезии (10,11,12) в подавлении этих реакций.

    Обеспечение мышечной релаксации во время анестезии, в основном, ориентировано на работу хирурга, за исключением моментов ларингоскопии и интубации трахеи. Ее можно достичь независимо от выключения сознания и/или физиологических реакций, описанных выше. Мышечная релаксация с успехом достигается при использовании нейроаксиальной или проводниковой блокады местными анестетиками, блокаторов нервномышечной передачи и менее успешно -высокими концентрациями общих анестетиков.

    Обеспечение послеоперационной анальгезии является условием, направленным на пациента и может достигаться расширением методов, использовавшихся во время анестезии или быть совершенно изолированным. Тотальное обезболивание может быть обеспечено путем разумной комбинации

    — нейроаксиальной или местной проводниковой блокады местными анестетиками,

    — парентерально или нейроаксиально вводимых опиоидов,

    — нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП).

    Обеспечение оптимальных условий анестезии как для пациента, так и для хирурга зависит от вида и длительности хирургического вмешательства и может быть достигнуто с помощью одной из трех комбинаций:

    — региональная анестезия (нейроаксиальная или местная проводниковая блокада):

    - изолированно;

    - в комбинации с седацией;

    - в комбинации с минимальным, но достаточным уровнем общей анестезии с помощью внутривенных или ингаляционных анестетиков:

    — тотальная внутривенная анестезия - комбинация внутривенных анестетиков, опиоидов и мышечных релаксантов;

    — общая ингаляционная анестезия - изолированно или в комбинации с опиоидами и мышечными релаксантами.

    Основываясь на предшествующих данных, можно дискутировать о том, что для большинства крупных хирургических вмешательств на органах грудной и брюшной полостей и нижних конечностей комбинация:

    — центральной нейроаксиальной (эпидуральной или спинальной) блокады,

    — минимального, но адекватного уровня общей анестезии,

    — интубации трахеи для защиты дыхательных путей и оптимальной искусственной вентиляции легких обеспечивает почти идеальные условия для пациента, анестезиолога и хирурга. Тем не менее, нет убедительных сведений о том, что одна из этих методик является лучше (или хуже) других и выбор техники анестезии, в основном, базируется на личных предпочтениях.

    Для того, чтобы использовать положительные эффекты центральной нейроаксиальной блокады, необходимо ограничить область соматического и вегетативного блока в пределах сегментов предполагаемого хирургического вмешательства. Ограничение симпатической денервации является важным фактором оптимизации гемодинамических эффектов данного нейроаксиального блока, фактором, который имеет немаловажное значение у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы в сравнении со здоровыми в этом отношении людьми. При рассмотрении эпидуральной блокады, предлагаемые в этой таблице сегментарные границы, уровни расположения конца катетера и номинальные объемы бупивакаина, как одного из предпочитаемых местных анестетиков, могут служить ориентирами для обеспечения анестезиологического пособия при различных видах хирургического вмешательства у взрослых:

    Вид операции Сегментарные границы Уровень катетера Объем бупивакаина(мл)
    Операции на нижних конечностях L1-S2 L3 6
    Операции в нижних отделах живота T10-L2 Т12 5
    Операции на толстом кишечнике, прямой кишке, мочевом пузыре T9-S5 Т12 6
    Операции на почках T9-L1 Т11 5
    Операции на брюшной аорте T7-L1 Т10 5
    Операции в верхних отделах живота Т6-Т11 Т8 4
    Операции на пищеводе Т4-Т10 Т7 4
    Операции на грудной клетке Т4-Т8 Т6 4

     

    Объемы анестетика, приведенные в таблице, значительно меньше тех, которые в норме вызывают достаточный эпидуральный блок, когда катетер помещают на уровне L3-4. Большие объемы используются для достижения блокады при хирургических вмешательствах в нижних отделах брюшной полости. Селективное положение конца катетера дает возможность использовать гораздо меньшие объемы анестетика, особенно, когда эпидуральная анестезия выполняется в комбинации с общей. Это становится особенно важным при выполнении анестезии у младенцев и детей, у которых большие объемы (даже в соответствии с массой тела ребенка) могут обуславливать проблемы, связанные с токсичностью.

    Установка эпидурального катетера: парамедиальный доступ в сранении со срединным

    Парамедиальный доступ, прекрасно описанный Bonica в 1956 г.(15), поволяет осуществлять катетеризацию эпидурального пространства более последовательно, а при хорошем знании методики - технически легче. Срединный доступ обычно удобен для выполнения до уровня Т11-12, но в более краниальной области глубокий наклон остистых отростков грудных позвонков делает его более трудным. Срединный доступ может также использоваться выше уровня Т2-3, но необходимость выполнения блокады на таком уровне для хирургических целей крайне мала. Введение иглы при парамедиальном доступе должно осуществляться на расстоянии не более 1 см от срединной линии, что обеспечивает игле весьма небольшое отклонение (не более 25°) и возможность попасть в очень узкую щель между листками твердой мозговой оболочки в средне-грудном отделе. На протяжении последних 25 лет я использовал шприц, наполненный воздухом, для идентификации эпидурального пространства, с помощью теста потери сопротивления. Затем, убедившись в отсутствии истекания спинномозговой жидкости, вводится первая терапевтическая доза местного анестетика. Это первое введение расширяет и "смазывает" эпидуральное пространство, смещает сосуды и жир, и, таким образом, облегчает введение катетера. Кроме того, таким путём можно быстрее убедиться в том, что наступил начальный блок и пациент готов к началу хирургического вмешательства. Так как катетер продвигается за конец иглы, чистая жидкость, свободно и медленно оттекающая по полупрозрачному катетеру, свидетельствует, что конец катетера не расположен в вене. Длина участка катетера, находящегося в эпидуральном пространстве, должна быть достаточной (5 см у взрослых, 2-3 см у младенцев) для обеспечения свободных естественных движений пациента без опасности смещения катетера.

    Установка эпидурального катетера: до или после начала общей анестезии?

    В течение многих лет шли дебаты о том, что необходимо ли усгановливать эпидуральный катетер и убедиться в наличии блока до начала вводного наркоза или это безопасней делать уже введенному в наркоз пациенту. Никто не сможет оспорить факт, что данная процедура, выполненная у пациента, находящегося в сознании, даёт больше возможностей убедиться в правильном расположении катетера и эффективности блока, но такой подход обычно значительно увеличивает время подготовки к операции. Установка катетера после вводного наркоза легче для пациента, быстрее и, на основании моего 25-летнего опыта выполнения данной процедуры самостоятельно или в качестве наставника у практикующихся врачей, совершенно безопасна. Прокол твердой мозговой оболочки случается не часто, в основном практикующимися, когда катетер устанавливают срединным доступом в нижнем грудном или верхнем поясничном отделе, т.к. в данном случае игла расположена почти перпендикулярно к коже. Парамедиальный доступ даже в поясничном отделе требует отклонения иглы Туохи в саггитальном направлении как минимум на 45°, уменьшая тем самым возможность пункции спинального пространства.

    Гемодинамические эффекты

    Даже при использовании больших объемов местного анестетика не наблюдается значительной разницы в гемодинамических эффектах при выполнении блока до анестезии или после (16). Когда используются меньшие объемы анестетика, предназначенные для достижения блока на среднегрудном уровне, гемодинамические эффекты у нормотонических пациентов и пациентов с гипертензией, находящихся в сознании, не выражены, и дальнейшие гемодинамические сдвиги при вводном наркозе и поддержании анестезии также минимальны (17).

    Эффективная эпидуральная блокада в границах хирургического вмешательства обычно не приводит вообще или приводит к малым изменениям частоты сердечных сокращений и артериального давления во время первичного разреза и сопровождается значительной гемодинамической стабильностью на протяжении всей операции. Умеренная гипотония (систолическое давление — 90-110 мм рт.ст.) несет свои преимущества в качестве фактора, способствующего уменьшению раневого кровотечения. Я не встречал опасных побочных эффектов даже у пациентов с выраженной ишемической болезнью сердца или скоррегированной гипертензией (17), что соответствует наблюдениям других авторов (18,19,20).

    Во время комбинации общей анестезии и эпидуральной блокады факторами, влияющими на венозный возврат, являются гиповолемия и компрессия нижней полой вены, что может усилить уровень артериальной гипотонии, но при её немедленном обнаружении коррекция инфузионной нагрузкой не представляет собой большой проблемы. Если артериальная гипотония имеет место у общехирургических пациентов при отсутствии гиповолемии, она, как правило, является следствием венодилатации. Лучше всего гипотония купируется небольшими дозами метоксамина (агонист а-1-адренорецепторов), который в малых дозировках (1-2 мг) имеет выраженный веноконстрикторный эффект. Пациенты, принимающие празозин, антагонист а-1-адренорецепторов, или его новые производные, такие как доксазозин или теразозин, не имеют ответной реакции на метоксамин и в таких случаях инфузионная нагрузка становится единственной альтернативой. Также может использоваться эфедрин но у пациентов со стенокардией, принимающих большое количество препаратов для лечения ишемической болезни сердца и/или гипертензии, велика возможность их блокирующего влияния на симпатический эффект эфедрина.

    Пациенты, принимающие для лечения гипертонической болезни или сердечной недостаточности ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, такие как каптоприл, эналаприл и т.д., особенно склонны к развитию гипотонии во время индукции в общую анестезию не зависимо от наличия эпидуральной блокады, т.к. эффект венодилатации, свойственный общей анестезии, обнажает относительную гиповолемию этих пациентов (21,22). Им требуется инфузионная нагрузка до начала общей анестезии с выполнением эпидуральной блокады или без нее.

    Интраоперационное ведение

    Несмотря на то, что для выполнения ларингоскопии и интубации трахеи необходимы адекватные дозы короткодействующих мышечных релаксантов, во время хирургического вмешательства при комбинации эпидуральной блокады и поверхностной общей анестезии последующее их введение требуется реже, т.к. оно необходимо лишь для того, чтобы пациент не реагировал на эндотрахеальную трубку. При этом не составляет больших сложностей обеспечить и поддерживать искусственную вентиляцию легких, редко требуется выполнение декураризации.

    Для поддержания адекватной анальгезии на протяжении всего хирургического вмешательства необходимы почасовые повторные введения 0,5% бупивакаина (4-6 мл). Последнее введение необходимо выполнить незадолго до конца операции для достижения достаточной степени блока до того, как будет начата послеоперационная анальгезия.

    Послеоперационное обезболивание

    Одним из основных преимуществ комбинации общей и эпидуральной анесгезии является возможность обеспечения продленного эффективного обезболивания на протяжении всего хирургического вмешательства с переходом на послеоперационный период. Несмотря на расхождения мнений по поводу эффективности начала обезболивания до восстановления у пациента болевой чувствительности (23,24,25), нет никаких сомнений в том, что данная методика позволяет пациенту просыпаться быстрее без ощущения какого-либо дискомфорта и безболезненно дышать и кашлять.

    Поддержание анальгезии может быть обеспечено путем эпидуральной инфузии бупивакаина (0,125-0,25%) в комбинации с опиоидами (10-12,26,27,28) или одними опиоидами. Преимущества данных методов относительно функции дыхания были прекрасно описаны (10,13,26,28,29-31).

    Поясничная и грудная блокада у младенцев и детей

    Все аргументы в пользу комбинации эпидуральной блокады и общей анестезии у взрослых применимы к младенцам и детям. Установка эпидурального катетера у детей должна проводиться после начала общей анестезии. Крупные хирургические вмешательства у младенцев и детей несколько отличаются от таковых у взрослых и сводятся, в основном, к двум большим группам — операции на толстом кишечнике и органах мочеполовой системы К ним часто относятся такие операции, как нефроуретероэктомия, двусторонняя реимплантация мочеточников, реконструктивные операции на мочевом пузыре после его выворота во время родов. Операции на верхних отделах живота производятся гораздо реже, чем у взрослых. Тем не менее, они являются крупными хирургическими вмешательствами и доводы за соматическую и автономную денервацию зоны операции путем выполнения эпидуральной блокады во время и после операции весьма весомы. Несколько авторов продемонстрировали, что даже у новорожденных хорошо развиты физиологические и поведенческие реакции на болевые стимулы (32,33), на которые можно влиять путем применения анальгетиков, ингаляционных анестетиков и проводниковых блокад (34,35,36).

    Эпидуральная блокада местными анестетиками у детей обеспечивает эффективное обезболивание во время хирургических вмешательств на органах брюшной полости и нижних конечностях и может быть продолжена после операции (37-40). Для детей было предложено специальное оборудование. При выполнении эпидуральной анестезии у детей в возрасте до 4 лет лучше всего использовать 5 см иглы Туохи 19G. Для более взрослых детей более подходящими являются 10 см иглы 18G. Для пункции эпидурального пространства могут использоваться как срединный доступ, так и парамедиальный с использованием той же техники выполнения, как и у взрослых, в то же время помня, что расстояние до эпидурального пространства у детей меньше и связки эластичней. Применение теста потери сопротивления с помощью шприца, наполненного воздухом, обеспечивает более точную идентификацию при выполнении методики, чем применение шприца с жидкостью. В данном случае воздух служит своеобразным усилителем сопротивления, имеющегося на кончике иглы, что ощущается при нажатии на поршень шприца. Таким образом, чем больше объем воздуха в шприце, тем больше чувствительность. Никогда не следует вводить воздух в эпидуральное пространство, т.к. это может привести к воздушной эмболии. После идентификации эпидурального пространства следует ввести первую терапевтическую дозу местного анестетика и выждать несколько секунд, чтобы дать возможность давлению в эпидуральном пространстве несколько снизиться. Введение катетера через иглу Туохи должно быть легким, необходимо отметить появление прозрачной жидкости, появляющейся в начале катетера под действием капиллярных сил.

    Для большинства хирургических вмешательств в нижних отделах брюшной полости катетеризацию эпидурального пространства необходимо выполнять в поясничном или нижнегрудном отделе. Эпидуральные пункции в среднегрудном отделе у детей требуются редко, т.к. операции в верхнем отделе живота производятся относительно нечасто. Для них лучше использовать парамедиальный доступ, т.к. пластинки позвонков обеспечивают еще один ориентир до прохождения через желтую связку, которая у детей очень тонка. Существует определенный риск прокола твердой мозговой оболочки с потенциальной опасностью повреждения спинного мозга, поэтому данная техника должна использоваться только опытными анестезиологами.

    Жировая прослойка эпидурального пространства у новорожденных и младенцев довольно рыхлая, что обычно позволяет избегать затруднений при выполнении традиционной методики катетеризации эпидурального пространства путем проведения катетера до необходимого уровня в грудном отделе из поясничной области или сакрального отверстия (41-44). Конец катетера может быть проведён в любое место вдоль позвоночного столба. Существует определенный риск бактериальной контаминации каудальных эпидуральных катетеров, но пока о подобных осложнениях не сообщалось. Установка катетеров из сакрального отверстия может осуществляться через иглу Туохи 19G под углом 45° или через внутривенную канюлю (41-44). Введение катетера должно осуществляться аккуратно. Затруднением при продвижении катетера может стать препятствие в виде нервного корешка, которое можно обойти путем легкого сгибания или разгибания спины. Bosenberg и соавт. (41) устанавливали катетеры через внутривенную канюлю у 160 детей, включая 85 новорожденных, и не отметили ни одного случая неправильной установки.

    Обезболивание после операции может осуществляться путем введения местных анестетиков через эпидуральный катетер. После нагрузочной дозы в 2-2,5 мг/кг бупивакаина скорость инфузии не должна превышать 0,4-0,5 мг/кг/час у младенцев и детей и 0,2-0,25 мг/кг/час у новорожденных. Концентрация бупивакаина в крови на фоне эпидуральной инфузии значительно отличается у различных пациентов, некоторые из них аккумулируют бупивакаин не смотря на то, что уровень инфузии выдержан в рамках рекомендаций (45). Продленная инфузия бупивакаина в эпидуральное пространство может обеспечить послеоперационное обезболивание, сравнимое с внутривенной инфузией морфина, но с меньшим уровнем седации и лучшей сатурацией. Недостаточная седация может стать определенной проблемой после крупного хирургического вмешательства у маленьких детей, что иногда вынуждает к дополнительному введению бензодиазепинов или опиоидов. Wilson и Lloyd-Thomas установили, что технические проблемы приводят к недостаточности эпидуральной анальгезии у 16,7% детей. К причинам, приводящим к этому, относятся: неправильная установка катетера (2%), окклюзия катетера (12,7%), случайное удаление катетера (2,6%), рассоединение катетера с коннектором (3,3%) и истечение местного анететика из места пункции (7%).

    Литература

    1. Stoelting RK, Longnecker DE, Eger El II. Minimum alveolar concentrations in man on awakening from methoxyflurane, halothane, ether and fluroxene anesthesia. Anesthesiology 1970; 33: 5-9.

    2. Gross JB, Alexander CM. Awakening concentrations of isoflurane are not affected by analgesic doses of morphine. Anesth Analg 1988; 67: 27-30.

    3. Dunnet JM., Prys-Roberts С., Holland DE., Browne BL. Propofol infusion and the suppression of consciousness: dose requirements to induce loss of consciousness and to suppress noxious and non-noxious stimuli. Br J Anaesth 1994; 72: 29-34.

    4. Forrest FC, Tooley MA, Saunders PR, Prys-Roberts C. Propofol infusion and the suppression of consciousness. The EEG and dose requirements. Br J Anaesth 1994; 72:

    35-41.

    5. Thornton С, Konieczko KM, Knight AB et al: Effect of propofol on the auditory evoked response and oesophageal contractility. Br J Anaesth 1989; 63: 411-417.

    6. Roizen MF, Horrigan RW, Frazer BM. Anesthetic doses blocking adrenergic (stress) and cardiovascular responses to incision - MAC BAR. Anesthesiology 1981:54:390-398.

    7. Zbinden AM, Maggiorini M, Petersen-Felix S, et al. Anesthetic depth defined using multiple noxious stimuli during isoflurane/oxygen anesthesia. I. Motor reactions. Anesthesiology 1994:80:253-260.

    8. Zbinden AM, Petersen-Felix S, Thomson DA. Anesthetic depth defined using multiple noxious stimuli during isoflurane /oxygen anesthesia. Anesthesiology 1994:80:251-252.

    9. Ausems M, Hug CC, Stanski DR, Burm AGL. Plasma concentrations of alfentanil required to supplement nitrous oxide anesthesia for general surgery. Anesthesiology 1986:65:362-373.

    10. Hjorstse NC, Neumann P, Frvsig F et al. A controlled study on the effect of epidural analgesia with local anaesthetics and morphine on morbidity after abdominal surgery. Acta Anaesthesiol Scand t985; 29: 790-796.

    11. Yeager MP, Glass DD, Neff RK, Brinck-Johnsen T. Epidural anesthesia and analgesia in high-risk surgical patients. Anesthesiology 1987; 66: 729-736.

    12. Tuman KJ, McCarthy RJ, March RJ, DeLaria GA, Patel RV, Ivankovich AD. Effects of epidural anesthesia and analgesia on coagulation and outcome after major vascular surgery. Anesth Analg 1991; 73: 696-704.

    13. Baron J-F.Bertrand M, Barre E, Godet G, Mundler 0, Coriat P, Viars P. Combined epidural and general anesthesia versus general anesthesia for abdominal aortic surgery. Anesthesiology 1991; 75: 611-618.

    14. Forrest JB, Rehder К, Cahalan MK, Goldsmith CH. Multicenter study of general

    anesthesia III. Predictors of severe perioperative adverse outcomes. Anesthesiology 1992:76: 3-15.

    15. Bonica JJ. Continuous peridural block. Anesthesiology 1956; 17: 626-630.

    16. Germann PAS, Roberts JG, Prys-Roberts C. The combination of general anesthesia and epidural block 1: the effects of sequence of induction on haemodynamic variables and blood gas measurements in healthy patients. Anaesth Intens Care 1979; 7: 229-238.

    17. Dagnino J, Prys-Roberts С. Studies of anaesthesia in relation to hypertension. VI:

    Cardiovascular responses to extradural blockade of treated and untreated hypertensive patients. BrJ Anaesth 1984; 56: 1065-1073.

    18. Reiz S, Balfors E, Sorensen M et al. Coronary hemodynamic effects of general anesthesia and surgery. Modification by epidural analgesia in patients with ischemic heart disease. Reg Anesth 1982;7:SS-S18.

    19. Kock M, Blomberg S, Emanuelsson H et al. Thoracic epidural anesthesia improves global and regional left ventricular function during stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Anesth Analg 1990; 71: 625-630.

    20. Blomberg S, Emanuelsson H, Kvist H et al. Effects of thoracic epidural anesthesia on coronary arteries and arterioles in patients with coronary artery disease. Anesthesiology 1990; 73:840-847.

    21. Colson P. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 1993:6: 164-170.

    22. Colson P, Saussine M, Seguin JR, Cuchet D, Chaptal PA, Roquefeuil B. Haemodynamic effects of anaesthesia in patients chronically treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors. Anesth Analg 1992:74: 805-808.

    23. Woolf CJ, Chong M-S Pre-emptive analgesia - treating postoperative pain by preventing the establishment of central sensitization. Anesth Analg 1993:77:362-379.

    24. Dahl JB, Kehlet H. The value of pre-emptive analgesia in the treatment of postoperative pain. BrJ Anaesth 1993:70:434-439.

    25. Kehlet H. Postoperative pain relief - what is the issue? Br J Anaesth 1994:72:375-378.

    26. Malins AF, Goodman NW, Cooper GM, Prys-Roberts C, Baird RN. Ventilatory effects of pre-and postoperative diamorphine. A comparison of extradural and intramuscular administration. Anaesthesia 1984; 39: 118-125.

    27. Cullen HL, Stazen ED, EI-Gancouri A et al. Continuous epidural infusion for analgesia after major abdominal operations: A randomized, prospective double-blind study. Surgery 1985, 98:717-728.

    28. Scott NB, Mogensen T, Bigler D, Lund C, Kehlet H. Continuous thoracic extradural 0.5% bupivacaine with or without morphine: effect on quality of blockade, lung function, and the surgical stress response. Br J Anaesth 1989, 62: 253-257.

    29. Simpson BR, Parkhouse J, Marshall R, Lambrechts W. Extradural analgesia and the prevention of postoperative respiratory complications. Br J Anaesth 1961; 33: 628-641.

    30. Jayr C, Mollie A, Bourgain JL et al. Postoperative pulmonary complications: general anesthesia with postoperative parenteral morphine compared with epidural analgesia. Surgery 1988; 104: 57-63.

    31. Clyburn PA, Rosen M, Vickers MD. Comparison of the respiratory effects of IV infusions of morphine and regional analgesia by extradural block. Br J Anaesth 1990, 64: 446-449.

    32. Anand KJS, Brown MJ, Causon RC et al. Can the human neonate mount an endocrine and metabolic response to surgery? J Pediat Surg 1985; 20, 41-48.

    33. Anand KJS, Hickey PR. Pain and its effects in the human neonate and fetus. New EngI J Med 1987; 317:1321-1329.

    34. Anand KJS, Sippel WG, Aynsley-Green A. Randomised trial of fentanyl anaesthesia in preterm babies undergoing surgery: effects on the stress response. Lancet 1987; xxx:

    243-248.

    35. Anand KJS, Sippefl WG, Schofiefd NM, Aynsley-Green A. Does halothane anaesthesia decrease the metabolic and endocrine stress responses of newborn infants undergoing operation? Br Med J 1988; 296: 668-672.

    36. Holve RL, Bromberger PJ, Groveman HD et al. Regional anesthesia during newborn circumcision. Clin Pediaf 1983; 22: 813-818.

    37. Murat I, Delleur MM, Esteve С et al. Continuous extradural anaesthesia in children. Clinical and haemodynamic implications. BrJ Anaesth 1987; 69: 1441-1450.

    38. Ecoffey C, Dubousset A-M, Samii К. Lumbar and thoracic epidural anesthesia for urologic and upper abdominal surgery in infants and children. Anesthesiology 1986; 65:

    87-90.

    39. Desparmet J, Meistefman C, Barre S, Saint-Maurice C. Continuous epidural infusion of bupivacaine for postoperative pain relief in children. Anesthesiology 1987; 67: 108-110.

    40. Wolf AR, Hughes D. Pain relief for infants undergoing abdominal surgery: comparison of infusions of I.V. morphine and extradural bupivacaine. BrJ Anaesfh 1993; 70: 10-16.

    41. Bosenberg AT, Bland BAR, Schulte-Steinberg 0, Downing JW. Thoracic epidural anesthesia via caudal route in infants. Anesthesiology 1988; 69: 265-269.

    42. Gunter JB, Eng C. Thoracic epidural anesthesia via the caudal approach in children. Anesthesiology 1992; 76: 935-938.

    43. Rasch К, Webster DE, Potlard TG, Gurkowski MA. Lumbar and thoracic epidural analgesia via the caucfal approach for postoperative pain relief in infants and children. Can J Anaesth 1990; 37: 359-362.

    44. Peutreil JM, Hughes DG. Epidural anaesthesia through caudal catheters for inguinal herniotomies in awake ex-premature babies. Anaesthesia 1993; 47: 128-131.

    45. Wolf AR, Eyres RL, Laussen PC et al. Effect of extradural analgesia on stress responses to abdominal surgery in infants. Br J Anaesth 1993; 70: 654-660.

    46. Wilson PTJ, Lloyd-Thomas AR. An audit of extradural infusion analgesia in children using bupivacaine and diamorphine. Anaesthesia 1993; 48: 718-723.

    НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ

    И. Аурой, К. Самий (Висетре,Франция)

    Спинальная анестезия обычно рассматривается как легкий и безопасный метод. Однако, в некоторых ретроспективных исследованиях описаны неврологические осложнения после спинальной анестезии (1). Исходя из этих данных можно сказать, что выраженный неврологический дефицит наблюдается редко. Наиболее частым осложнением был асептический менингит, который проявлялся высокой температурой, головной болью, ригидностью шейных мышц и фотофобией. Ликвор содержал полиморфонуклеары, а бактерии отсутствовали. Эти симптомы возникали в течение 24-х часов после люмбальной пункции и сохранялись не более недели.

    Следующим неврологическим осложнением был синдром "конского хвоста", который проявлялся недержанием мочи и кала, потерей чувствительности в зоне промежности и различной степенью пареза нижних конечностей. Эти симптомы возникали непосредственно после окончания действия местного анестетика и постепенно регрессировали за период от нескольких недель до нескольких месяцев.

    Адгезивный арахноидит представляет более серьезное неврологическое осложнение. Его развитие - постепенное и прогрессирующие. Слабость и потеря чувствительности в нижних конечностях возникают через несколько недель после выполнения спинальной анестезии и могут привести к полной параплегии. Следует отметить, что неврологические симптомы после спинальной анестезии могут быть следствием ранее существующей патологии. В некоторых случаях спинальная анестезия помогает устранить неврологический дефицит, а в других ситуациях может совпадать с появлением неврологических нарушений.

    В качестве причин неврологических осложнений после спинальной анестезии могут быть ишемия, травма или гематома. Ишемия может быть следствием выраженной и длительной гипотензии. Травма может быть вызвана спинальной иглой и/или интраневральной инъекцией. Локальные неврологические нарушения обычно проходят в течение нескольких дней, но, если симптомы сохраняются в течение 6-12 месяцев, полное восстановление функции нервной ткани представляется сомнительным. Похожее травматическое повреждение вызывается компрессией сакрального сплетения во время наложения акушерских щипцов. Гематома также может стать причиной неврологического дефицита. Определенную роль в развитии этого осложнения играют нарушения гемостаза. В связи с этим перед выполнением спинальной анестезии не рекомендуется вводить антикоагулянты .

    В недавно опубликованных сообщениях показано наличие ранее неизвестных осложнений спинальной анестезии, таких как выпадение волос (2), нарушение зрения и развитие скотомы (3), синдром "конского хвоста" вследствие нейротоксичности (4),травматические повреждения нервов (5) и неожиданная отсроченная остановка сердца (6).

    С учетом всего вышеизложенного мы предприняли ретроспективный обзор осложнений спинальной анестезии во Франции за период 1988-1993 г.г.. Анкеты были посланы 6000 французских анестезиологов и 1007 из них прислали ответы. Было отмечено 863 осложнения на 730000 спинальных анестезий. Остановка сердца встречалась редко (89 случаев) и повлекла за собой смерть приблизительно 50% пациентов. В основном, это были пациенты пожилого возраста и остановка сердца была отсроченной. Верхний уровень сенсорного блока у этих пациентов в 60% случаев был ниже Th7. Дыхательная недостаточность наблюдалась у 224-х больных, в 66% случаев у них не выявлено сопутствующих заболеваний органов дыхания. Причиной дыхательной недостаточности в большинстве случаев становился высокий уровень блока. С другой стороны, у 33% пациентов, кто имел сопутствующую патологию респираторной системы, дыхательная недостаточность развивалась при более низком уровне блока (от Th4 до Th12). Периферические неврологические осложнения (синдром "конского хвоста" и корешковый синдром) наблюдались у 208 больных. Эти нарушения были связаны со спинальной анестезией только у 40% пациентов и появлялись в 90% случаев возникновения парастезии при пункции. Нарушения зрения (диплопия - 138 больных, скотома - 18 больных) и выпадение волос (12 больных) в 50% случаев сочетались с постпункционной головной болью. Менингит был отмечен у 22 больных, эпидуральная гематома у 14 , гематома спинного мозга у 8. Проведенный нами обзор показывает, что спинальная анестезия является сравнительно безопасным методом. Однако некоторые превентивные меры позволяют уменьшить частоту осложнений.

    Литература

    1. Капе RE, Neurologic deficit following epidural and spinal anesthesia. Anesth Analg 1981,63:150-160

    2. Wang LP, Fog J, Bove M. Transient hearing loss after spinal anesthesia. Anaesthesia 1987,42:1258-1263

    3. De Lange JJ, Stilma JS, Crezee F. Visual disturbances after spinal anaesthesia. Anaesthesia 1988,43:570-572

    4. Lambert DH, Hurlay RJ. Cauda equina syndrome and continuous spinal anesthesia. Anesth Analg 1991,72:817-819

    5. Wildsmith JAW. Neurological sequelae of spinal anaesthesia. Br J Anaesth 1989,63:505-507

    6. Caplan RA, Ward RJ, Perser K, Chevely FW. Unexpected cardiac arrest during spinal anesthesia. A closed claim analysis of predisposing factors. Anesthesiology 1989,66:5-1

    ОСНОВНЫЕ КОНЦЕПЦИИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛИ

    Ч. Адриансен (Антверпен, Бельгия)

    Введение

    Знание клеточного механизма передачи и модуляции ноцицептивной информации может быть полезно:

    1. для лучшего понимания фармакологии известных анальгетических препаратов,

    2 для развития направлений создания новых анальгетиков

    1. Основные нейрофизиологические понятия

    Боль может распостраняться по А-дельта и С ноцицепторам в зависимости от интенсивности ноцицепторной активации (периферический механизм боли). При определенных условиях боль может передаваться по А-бета волокнам, когда низкий порог возбудимости механорецепторов активируется тактильной стимуляцией За этот феномен ответственны изменения функциональных свойств второго нейрона (центральный механизм боли)

    1.1. Периферический механизм боли

    Высокий порог активации требует интенсивной патологической стимуляции для запуска "системы тревоги" и усиления болевой чувствительности В ситуациях, когда патологические стимулы вызывают повреждение ткани и развитие сопутствующей воспалительной реакции, тонкие миелиновые и немиелиновые волокна могут подвергаться сенситизации В связи с этим порог их активации уменьшается, рецептор запускает разряды более высокой частоты или даже может иметь спонтанную активность.

    Подобные изменения проводниковых свойств ноцицептора развиваются в связи с появлением химических субстанций, которые вырабатываются в месте повреждения, где часто наблюдается воспаление (альгогенные вещества) Рецептор может активироваться стимулами меньшей интенсивности Феномен "периферической сенситизации" несет ответственность за увеличение болевой чувствительности, что в конечном счете приводит к повышению интенсивности боли при стимуляции той же силы (гиперальгезия)

    1.2. Центральный механизм боли

    Длительная или повторная стимуляция может изменять свойства ответа нейронов заднего рога (нейрональная пластичность) Нейроны заднего рога могут сенситизироватся и отвечать более сильным стимулом после прохождения импульса (феномен "взведенного курка")

    При определенных условиях некоторые нейроны заднего рога могут становиться чувствительными даже к непатологической стимуляции, которая проводится по низкопороговым А-бета волокнам, так что даже легкое прикосновение может становится болезненным (аллодиния).

    Такая гиперчувствительность может рассматриваться как патологическое состояние, так как боль в этом случае не является защитным сигналом о нарушениях в организме Стимуляция низкой интенсивности может вызывать и пролонгировать мучительную боль У некоторых пациентов спонтанная боль может развиваться без видимой причины.

    2. Патологическая боль

    Какие нарушения ЦНС, вызванные длительными и интенсивными патологическими стимулами, мы можем лечить или, что лучше, предотвращать? Природа изменений нейронов заднего рога, вызываемых интенсивной стимуляцией, изучена далеко неполностью. Однако, некоторые механизмы направленного фармакологического воздействия на процессы сенситизации определились достаточно четко.

    Woolf и соавт. доказали, что второй нейрон заднего рога участвует в образовании спиноталямического тракта (восходящий путь для патологической информации), который активируется возбуждающими аминокислотами (ВАК). Наиболее изученым в этом плане является глютамат. ВАК подобно нейротрансмиттерам могут активировать различные рецепторы: NMDA (п-метил-d-аспартат), АМРА и QA (альфа-амино-3-гидрокси-5-метилизосоксазол-5-проприонат и квисквалат) и метаботропические рецепторы (1,3-транс-1-аминоциклопентил-1,3-дисарбоксилат (транс APCD)).

    Позвольте в первую очередь обсудить NMDA-рецептор. При физиологических условиях активация NMDA способствует продукции cGMP (циклический гуанозин-монофосфат). При патологических состояниях залп импульсов, генерированных длительной и интенсивной патологической стимуляцией, может перестимулировать NMDA-рецептор и запустить каскад интрацеллюлярных реакций, которые увеличивают продукцию NO (оксид азота).

    В случае гиперпродукции NO может диффундировать из клетки, где был выработан, и становиться токсичным для других клеток, не имеющих NO-синтазы и других внутриклеточных защитных механизмов. Предполагается, что NO в высоких концентрациях (как продукт суперстимуляции NMDA-рецептора возбуждающими аминокислотами) может воздействовать на малые энкефалинэргические интернейроны, которые блокируют вход ноцицептивной информации ("контроль входных ворот"). В связи с этим интенсивная патологическая стимуляция не контролируется нейронами заднего рога, что вызывает гиперальгезию.

    Теоретические предпосылки, представленные выше, дают возможность применения новых фармакологических подходов к анальгезии:

    1. Первый уровень, активация NMDA-рецептора, может быть блокирован кетамином или МК 801 ((+)-5-метил-10,11-дигидро-5Н дибензо(а,с1)циклогептен-5,10-иминемалеат).

    2. Второй уровень, продукция NO в клетке, может блокироваться путем замещения L-аргинина на L-NAME (^нитро-І.-аргинин-метил-зфир). L-аргинин является субстратом, используемым NO-синтазой для продукции NO. Его замена на L-NAME блокирует эту реакцию и предотвращает дальнейшую продукцию NO.

    3. Третий уровень касается центрального эффекта нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП).

    НСПВП обладают не только противовоспалительной активностью на периферии, где имеет место повреждение ткани, им присуща определенная центральная анальгетическая активность. Эта активность была изучена на уровне сенситизированных нейронов заднего рога. Кроме NMDA-рецепторов нейроны заднего рога содержат АМРА-рецепторы и метаботропические рецепторы, которые играют определенную роль в реализации центрального эффекта НСПВП. Обе эти группы рецепторов могут активироваться возбуждающими аминокислотами, что приводит к увеличению продукции простагландинов в клетках заднего рога. НСПВП легко проходят гематоэнцефалический барьер и могут вызывать центральный анальгетический эффект несколькими возможными путями, один из которых представляет собой блокаду синтеза простагландинов в нейронах заднего рога.

    Кетамин

    На уровне NMDA-рецептора кетамин и МК 801 используются как рецепторные антагонисты. NMDA-рецептор является довольно сложным комплексом с различными центрами взаимодействия. Кетамин, являясь его неполным антагонистом, связывается с рецептором в феноциклидном центре. МК 801 до настоящего времени остается недоступым для клинического использования.

    Существует много методической литературы об использовании NMDA-антагонистов при моделировании боли у животных. В последних работах Meller и Gebhart показали, что NMDA антагонисты уменьшают гиперальгезию у крыс, вызванную интенсивной термической стимуляцией. Автором исследовались поведенческие параметры у крыс при моделировании нейропатической боли. Было отмечено, что кетамин может уменьшать некоторые, но не все ноцицептивные ответы на фоне гиперальгезии. Этот эффект может устранятся введением NMDA. В клинике кетамин с определенным успехом используется для купирования послеоперационной боли, фантомной боли и постгерпетической невралгии. В большинстве клинических исследований использовалась рацемическая смесь кетамина, при этом наблюдалось учащение психомиметических эффектов. Оуе и соав. предположили, что более эффективная анальгезия с меньшим количеством побочных эффектов может быть достигнута при применении S-формы кетамина.

    L-NAME (М-нитро-1--аргинин-метил-эфир)

    Meller и Gebhart продемонстрировали, что гиперальгезия у крыс, вызванная интратекальным введением NMDA (1 рмоль/л), снижалась, если их лечили L-NAME. В исследовании автора показано, что L-NAME, используемый для терапии моделированной нейропатической боли у крыс, изменял поведенческие параметры в фазе гиперальгезии этого синдрома. Антиноцицептивный эффект L-NAME устраняется введением L-аргинина или NMDA, так как эти два медиатора восстанавливают ноцифензивное поведение животных. L-NAME непригоден для клинического применения, но эксперименты на животных указывают новое направление возможного фармакологического вмешательства в нейрохимию боли.

    Нестероидные противовоспалительные препараты

    Ноцицептивные нейроны заднего рога активируются возбуждающими аминокислотами (ВАК) , которые действуют как нейротрансмиттеры. Для нивелирования эффектов ВАК организм вырабатывает эндогенный антагонист ВАК-кайнуреническую кислоту. Предполагается, что при определенных условиях некоторые НСПВП (но не все) способны увеличивать продукцию кайнуренической кислоты. Таким образом, развивается блокада на уровне рецепторов ВАК. Это только один возможный механизм развития центрального анальгетического эффекта НСПВП. Этот эффект не зависит от степени блокады синтеза простагландинов. Спинальное действие НСПВП было продемонстрировано Malberg и Yaksh на крысах. Несколько раньше De Voghel с хорошим эффектом использовал эпидуральное введение лизина ацетилсалициловой кислоты у пациентов с раковой болью.

    Заключение

    Термин "боль" должен прекратить свое существование, так как имеется много видов боли с различной патофизиологией. Терапию следует адаптировать к специфическим требованиям, характерным для каждого вида боли. Возникновение патологической боли также является динамическим процессом, отражающим адаптивные изменения в ЦНС. Некоторые анальгетические препараты имеют в этом плане защитный эффект и могут использоваться для превентивной анальгезии.

    Литература

    1. New Strategy for the Treatment of Inflammatory Pain: Prevention and Elimination of Central Sensitisation.C.J. Woolf.Drugs, Vol 47, suppi 5, 1994.

    2. Spinal Mediators of Hyperalgesia.S.T. Meller, G.B. Gebhart.Drugs, Vol 47, suppi 5, 1994.

    3. Hyperalgesia Mediated by Spinal Glutamate or Substance P Receptor Blocked by Spinal Cyclooxygenase Inhibition.A.B. Malmberg, T.L. Yaksh. Science, Vol 257, 1992.

    4. The Chiral Foms of Ketamine as Probes for NMDA receptor Functions in Humans. NMDA Receptor Related Agents. I. Oye, 0. Hustveit, A. Maurset, E. Ratti Moberg, 0. Paulsen, L.F. Skoglund. Biochemistry, Pharmacology and Behavior, edited by Tsutomu Kameyama, Toshitaka Nabeshima, Edward F. Domino, NPP Books, 1991.

    5. The excitatory amino acid receptor: their classes, Pharmacology, and Distinct properties in the function of the central nervous system. D.T. Monagham, R. J. Bridges, C.W. Cotman. Pharmacol. Toxicol, 29:365-402, 1989.

    6. Activity of 5,7-Dichlorokynurenic Acid, a Potent Antagonist at the N-Metyl-D-aspatate Receptor-Associated Glycine Binding Site. B.M. Baron, B.L. Harrison, F.P. Miller, I.M. McDonald, F.G. Salituro, C.J. Schmidt, S.M. Sorensen, H.S. White, M.G. Palfreyman. The American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics. Molecular Pharmacology, 38:554-561, 1990.

    КУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ЭПИДУРАЛЬНОЙ БЛОКАДОЙ

    У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ В УРОЛОГИИ.

    Г.А. Трещалин, А. М. Дубов, В.М. Мельник, А.В. Тхоревский.

    Главный военный клинический госпиталь МО Украины.

    Реферат: В главном военном клиническом госпитале проведено анализ купирования болевого синдрома эпидуральной блокадой у онкологических больных в урологическом отделении.

    Ключевые слова: болевой синдром, эпидуральная блокада, онкологические больные.

    Вступление:

    Боль — понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное

    (это не только сенсорные ощущения, но и эмоциональное переживание).

    Международная ассоциация изучения боли (International Association for the Study

    of Pain) определяет боль как “неприятное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани, или же описываемое больным в терминах такого повреждения”. Это определение выражает

    взаимозависимость между объективными, физиологическими аспектами чувства

    боли и его субъективными, эмоциональными и психологическими компонентами.

    Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных людей, но и

    у одного и того же человека в зависимости от условий, при которых она возникает.

    Целью нашей работы явилось изучение возможностей применения эпидуральной блокады для купирования острой и хронической боли у онкологических больных в урологии. Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

    1. Проанализировать и систематизировать различные варианты использования эпидуральной блокады для купирования острой и хронической боли.
    2. Определить наиболее простые и безопасные для больных методы применения продленной эпидуральной блокады.
    3. Разработать рациональную методику выполнения эпидуральной блокады для купирования болевого синдрома при острой и хронической боли.

    Материалы и методы.

    Нами проанализированы результаты клинического применения эпидуральной блокады у 61 больного с онкологическими заболеваниями 4-ой клинической стадии в возрасте от 46 до 78 лет (15 женщин и 46 мужчин). Всем больным для купирования болевого синдрома осуществляли пункцию и катетеризацию эпидурального пространства по общепринятой методике. Уровень пункции и катетеризации эпидурального пространства у онкологических больных определяли исходя из сегментарной иннервации пораженного органа. Больным в катетер вводили 1% раствор лидокаина в дозе 60-100 мг с 2-4 мг морфина гидрохлорида. Онкологическим больным химическую денервацию проводили следующим образом:

    1). для определения дозы анестезии вводили 80-160 мг местного анестетика (1-

    2% раствор лидокаина или тримекаина);

    2). с целью устранения “болевой доминанты” к раствору местного анестетика

    добавляли 2-4 мг морфина гидрохлорида;

    3). в эпидуральный катетер вводили 6-8 мл 2% раствора местного анестетика, а

    через 30-40 мин. , когда наступала эпидуральная блокада и концентрация

    анестетика в эпидуральном пространстве снижалась, в катетер вводили 3-5

    мл абсолютного этилового спирта.

    Результаты эпидуральной блокады оценивали на основании клинических данных и субъективных ощущений больного. Больным дополнительно проводили следующие исследования: эхокардиографию, интегральную реографию, ЭКГ.

    Результаты и их обсуждение

    Результаты использования эпидуральной блокады для купирования острой и хронической боли представлены в таблице.

    У всех больных через 8-12 минут после введения препарата полностью исчезал болевой синдром, тахикардия, экстрасистолия, улучшалось коронарное кровообращение. У трех больных увеличивалась фракция выброса на 12-15%, отмечалась тенденция к ликвидации метаболического ацидоза. Терапевтический эффект сохранялся в среднем 13-15 часов.

    Несколько иначе выглядят результаты химической денервации у больных онкологического профиля: хороший эффект был достигнут у 60,6% больных; удовлетворительных эффект – у 22,9% больных; у 16,5% больных (с их слов) боль только притуплялась, но полностью не исчезала даже после двух-трехкратного введения 3-5 мл абсолютного спирта.

    По нашим наблюдениям, если во время введения спирта в эпидуральный катетер больные испытывали легкое жжение в спине и соответствующих сегментах, то эффект денервации был хороший. Отсутствие удовлетворительного эффекта можно объяснить: 1) пристрастием больных к наркотическим аналгетикам ; 2) заведомо относительно высокой блокадой, так как при процессе в малом тазу денервация осуществлялась на уровне 1-2 поясничных сегментов во избежании нарушения функции тазовых органов.

    Исчезновение или уменьшение болей вследствие химической денервации проявляется на 5-7 сутки . Если к этому времени боли не исчезали, препараты вводят повторно. К этим срокам происходит прогрессивная некротизация отдельных нервных волокон. Последующая регенерация идет крайне медленно; медленнее, чем после хирургической перерезки этих же волокон, так как алкоголь вызывает фиброз, который препятствует нормальной регенерации.

    Продолжительность периода, в течении которого больные были избавлены от боли или меньше страдали от нее, была различной. Сроки от момента последней химической денервации до момента смерти больных или обращения их с жалобами на возобновление или усиление болей составляли 17-45 дней; у отдельных больных – до 5 месяцев. В единичных случаях эти сроки установить не удалось.

    Предложенная нами методика нашла применение при нерадикальных операциях по причине распространенного процесса, когда в раннем послеоперационном периоде применялась блокада только лишь местными анестетиками, а перед удалением катетера однократно вводили 3-4 мл абсолютного спирта.

    Таблица. Эффективность обезболивания больных методом эпидуральной

    химической денервации.

    Диагноз

    Число больных

    Уровень пункции

    Локализация боли

    Эффект

    Хоро-

    ший

    Удовлетворительный

    Без эффект.

    Рак мочевого пузыря

    22

    Т12-L1

    Область крестца, промежность, нижние конечности

    17

    2

    3

    Рак предстательной железы

    20

    Т12-L1

    Область крестца, промежность, нижние конечности

    17

    2

    1

    Рак почки

    15

    T12-L2

    Поясничная обл., нижние конечности.

    11

    3

    1

    Семиома яичка

    4

    L1-L2

    Поясничная обл., крестец

    3

     

    1

    Всего

    61

       

    48

    7

    6

    Выводы:

    1. Эпидуральная блокада сочетанием местного анестетика с наркотическими аналгетиками может быть успешно применена для купирования как острой так и хронической боли у онкологических больных в урологии.
    2. При проведении химической денервации необходимо помнить следующее правило, что если нет полной уверенности в нахождении катетера в эпидуральном пространстве, то спирт лучше не вводить, поскольку:
    1. случайный прокол твердой мозговой оболочки может быть катастрофичным, так как вводятся большие дозы нейролитического препарата;
    2. введение нейролитических препаратов в субарахноидальное пространство безболезненно, а введение их с наружной стороны твердой мозговой оболочки – в эпидуральное пространство – сопровождается мучительными болями и даже шоком.

    Поэтому, если алкоголь вводят эпидурально, больной должен быть под общей анестезией или введению алкоголя должен предшествовать местный анестетик для предупреждения шокогенных реакций. Но в таком случае спирт перестает быть абсолютным (безводным) и нейролитические эффекты также получаются “разбавленными”, облегчение боли бывает преходящим и недостаточным.

    Литература

    1. Dahl JB, Kehlet H. The value of pre-emptive analgesia in the treatment of postoperative pain. BrJ Anaesth 1993:70:434-439.
    2. Kock M, Blomberg S, Emanuelsson H et al. Thoracic epidural anesthesia improves global and regional left ventricular function during stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Anesth Analg 1990; 71: 625-630.
    3. Kehlet H. Postoperative pain relief - what is the issue? Br J Anaesth 1994:72:375-378.
    4. Woolf CJ, Chong M-S Pre-emptive analgesia - treating postoperative pain by preventing the establishment of central sensitization. Anesth Analg 1993:77:362-379.
    5. Scott NB, Mogensen T, Bigler D, Lund C, Kehlet H. Continuous thoracic extradural 0.5% bupivacaine with or without morphine: effect on quality of blockade, lung function, and the surgical stress response. Br J Anaesth 1989, 62: 253-257.
    6. New Strategy for the Treatment of Inflammatory Pain: Prevention and Elimination of Central Sensitisation.C.J. Woolf.Drugs, Vol 47, suppi 5, 1994.
    7. Spinal Mediators of Hyperalgesia.S.T. Meller, G.B. Gebhart.Drugs, Vol 47, suppi 5, 1994.
    8. Hyperalgesia Mediated by Spinal Glutamate or Substance P Receptor Blocked by Spinal Cyclooxygenase Inhibition.A.B. Malmberg, T.L. Yaksh. Science, Vol 257, 1992.
    9. The Chiral Foms of Ketamine as Probes for NMDA receptor Functions in Humans. NMDA Receptor Related Agents. I. Oye, 0. Hustveit, A. Maurset, E. Ratti Moberg, 0. Paulsen, L.F. Skoglund. Biochemistry, Pharmacology and Behavior, edited by Tsutomu Kameyama, Toshitaka Nabeshima, Edward F. Domino, NPP Books, 1991.
    10. The excitatory amino acid receptor: their classes, Pharmacology, and Distinct properties in the function of the central nervous system. D.T. Monagham, R. J. Bridges, C.W. Cotman. Pharmacol. Toxicol, 29:365-402, 1989.

     

    Наш сайт-это работа коллектива авторов анестезиологов, при копировании материалов ссылка обязательна.

      ВыходПишите нам
    Hosted by uCoz